У нас уже 176407 рефератов, курсовых и дипломных работ
Заказать диплом, курсовую, диссертацию


Быстрый переход к готовым работам

Мнение посетителей:

Понравилось
Не понравилось





Книга жалоб
и предложений


 






Название Патоморфология иммуннык органов у со5ак при инфекционном гепатите
Количество страниц 106
ВУЗ МГИУ
Год сдачи 2010
Бесплатно Скачать 24365.doc 
Содержание Содержание
Введение... стр. 3

1. Обзор литературы... стр. 6

1.1. Краткое описание болезни... стр. 6

1.1.1. Определение. Историческая справка... стр. 6

1.1.2. Характеристика возбудителя... стр. 6

1.1.3. Эпизоотологические данные... стр. 10

1.1.4. Клинические признаки... стр. 13

1.1.5. Иммунитет и специфическая профилактика... стр. 17

1.2. Патогенез... стр. 20

1.3. Патоморфологические изменения... стр. 24

1.3.1. Патологоанатомические изменения... стр. 24

1.3.2. Патологогистологические изменения... стр. 29

1.4. Диагностика... стр. 33

2. Собственные исследования... стр. 40

2.1 . Материалы и методы исследования... стр. 40

2.1.1. Материалы исследования... стр. 40

2.1.2. Методы исследования... стр. 42

2.2. Патоморфологические изменения при инфекционном

гепатите... стр. 45

2.2.1. Патоморфологические изменения в печени и желчном пузыре... стр. 46

2.2.2. Патологоанатомические изменения в органах пищеварения... стр. 54

2.2.3. Патологоанатомические изменения в сердце... стр. 59

2.2.4. Патологоанатомические изменения в легких... стр. 59

2

2.2.5. Патологоанатомические изменения в почках... стр. 60

2.3. Патоморфологические изменения и морфометрические

параметры иммунных органов при инфекционном гепатите... стр. 61

2.3.1. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры тимуса... стр. 61

2.3.2. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры миндалин... стр. 72

2.3.3. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры лимфатических узлов... стр. 78

2.3.4. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры селезенки... стр. 86

3. Обсуждение полученных результатов исследования... стр. 92

4. Выводы... стр. 104

5. Практические предложения... стр. 105

Список использованной литературы... стр. 106

Введение



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. За последние годы в нашей стране значительно увеличилось поголовье собак, в том числе высокопородных и ценных. Возросли внимание и интерес к этим животным. В этой связи повысились требования к ветеринарным специалистам со стороны владельцев. Для ветеринарной практики вопросы диагностики болезней являются первоочередными и со всей остротой встают перед ветеринарными работниками.

Наряду с другими инфекциями плотоядных, инфекционный гепатит в клинической форме или протекающий латентно имеет значительный удельный вес (Селиванов А. В., Уласов В. И., 1989). На долю вирусного гепатита как первичной болезни и причины смерти приходится 9 % от общего количества инфекционных болезней собак (Кудряшов А. А., 1999).

Многие зарубежные и отечественные исследователи (Черняк В. 3. и др., 1955; Панков В. А., 1956; Шубладзе А. К. и др., 1965; Сонин П. Ф., 1966; Баринский И. Ф., Цыпкин В. И., 1966; Безпрозванный Б. К., 1969; Бурдейный В. В., 1969; Чижов В. А., Ананьев В. А., 1973; Rubarth, 1947; Coffin et al., 1953; Larin, 1958; Гутира, Марек и др., 1961; Cabasso, 1962; Carmichael et al., 1962; Salenstedt, 1963; Hamilton et al., 1966; Wright, Bums, 1967) довольно подробно и разносторонне изучили инфекционный гепатит в 50 — 70-е годы прошлого столетия. Однако до сих пор существует проблема патоморфологии этой болезни в связи с тем, что широкое применение иммунизации животных меняет клинико-морфологическую картину ее. Кроме того, практически не изучены иммуноморфологические аспекты патогенеза обсуждаемой болезни. В этой связи остается недостаточно совершенной и диагностика вирусного гепатита. Изложенное определило цели и задачи настоящего исследования.

4

Цели и задачи исследования. Целью исследования явилось совершенствование патоморфологической диагностики инфекционного гепатита собак на основе изучение иммуноморфогенеза этой болезни.

Для достижения цели необходимо было решить следующие задачи.

1. Изучить патоморфологические изменения в органах и тканях собак при инфекционном гепатите.

2. Изучить патологоанатомические изменения тимуса и периферических иммунных органов.

3. Изучить патологогистологические изменения и морфометрические параметры тимуса и периферических иммунных органов.

4. На основании полученных результатов предложить более совершенную диагностику инфекционного гепатита собак.

Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное патологоанатомическое, патологогистологическое и морфометрическое исследование органов иммунной системы собак при инфекционном гепатите. Выполнено описание патологогистологических изменений тимуса с учетом возрастных особенностей. Проведенное исследование показало, что специфическим проявлением болезни в тимусе щенков является гистологическая картина иммунного дефицита, проявляющаяся уменьшением количества лимфоцитов в корковом и мозговом веществе, отсутствием видимого отличия между корковым и мозговым веществом и инверсией слоев. Типичными являются сосудистые явления в виде гиперемии, отека, кровоизлияний. Для тимуса взрослых животных характерны преимущественно сосудистые изменения на фоне возрастной инволюции органа.

Теоретическая значимость и практическая ценность результатов исследования. Уточнены и дополнены сведения о патологической морфологии инфекционного гепатита собак.

5

Результаты исследований могут быть использованы при проведении патологоанатомической диагностики, в практике лабораторий; при издании учебных пособий и руководств по инфекционной патологии, чтении лекций по патологической анатомии на факультетах ветеринарной медицины. Основные положения, выносимые на защиту.

1. При эпизоотологическом анализе установлено, что инфекционный гепатит занимает третье место среди инфекционных болезней собак.

2. При патологоанатомическом исследовании важными диагностическими признаками являются воспалительные и сосудистые изменения тимуса, миндалин, некоторых лимфатических узлов, реже селезенки.

3. При гистологическом и морфометрическом исследовании в органах иммуногенеза имеет диагностическое значение картина антигенной стимуляции в сочетании с некротическими изменениями и пролиферацией ретикулярных клеток.

Апробация работы. Основные материалы и результаты диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях молодых ученых и студентов, профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в 2002, 2003 годах; на Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии (Уфа, 2003).

Публикация результатов исследования. Основные результаты

исследований опубликованы в 5 печатных работах.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 117

страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов исследований, выводов, практических предложений, списка использованной литературы. Список литературы включает 109 источников, в том числе 30 иностранных. Диссертация содержит 15 таблиц, 9 диаграмм, 37 рисунков.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Краткое описание болезни

1.1.1. Определение. Историческая справка

Инфекционный гепатит собак (Hepatitis infectiosa canum, болезнь Рубарта, вирусный гепатит) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными процессами дыхательных путей и пищеварительного канала, поражением печени и желчного пузыря, иногда сопровождающаяся нарушением деятельности центральной нервной системы.

Впервые вирус энцефалита у серебристо- черных лисиц выделил Green (1928) в США. В СССР эту болезнь у лисиц и песцов описали А. П. Киур-Муратов (1933), И. Г. Левенберг (1937), И. А. Бузинов и Т. Я. Ванновский (1938). Инфекционный гепатит собак был выделен в самостоятельную нозологическую единицу после описания его Rubarth (1947) в Швеции. Автор подробно изучил патологоанатомические и патологогистологические изменения при этой болезни, экспериментально доказал, что возбудителем ее является вирус и выдвинул гипотезу об идентичности вирусов инфекционного гепатита собак и энцефалита лисиц. Chaddok (1947) и Siedentopf, Carlson (1949) доказали, что возбудителем инфекционного гепатита собак и энцефалита лисиц является один и тот же вирус. В СССР первое описание патологоанатомических изменений при инфекционном гепатите собак было сделано В. 3. Черняком и соавторами (1955).

1.1.2. Характеристика возбудителя

Возбудителем инфекционного гепатита собак является ДНК-содержащий аденовирус собак типа 1 (CAV-1). Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus.

7 Вирионы имеют кубическую симметрию, округлую или овальную форму.

Лишены наружной липопротеидной оболочки и не содержат липидов и гликопротеидов. Полный капсид содержит 252 капсомера, каждый из которых составляют 5 - 6 и более мелких субъединиц. Геном представляет собой одну молекулу двухцепочечной ДНК. Вирус имеет 10 структурных белков. Размеры его варьируют от 60 до 120 нм (Фернер, Мак-Ослен, Миме и др., 1977; Филдс, Найпидр., 1989).

Структура вириона включает преципитирующии, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены (Coffin, Coons, Cabasso, 1953, 1962). Преципитирующии антиген состоит из двух компонентов. Один связан с инфекционной вирусной частицей, а другой не связан с инфекционностью вируса. Преципитирующии антиген не устойчив к нагреванию: при температуре 56°С разрушается за 30 минут, при 70°С - за 3 - 5 минут.

Гемагглютинирующий антиген обнаружен у всех выделенных эпизоотических штаммов. Он связан с инфекционным компонентом вируса, его удаление методом адсорбции ведет к снижению инфекционности вируса. Гемагглютинин устойчив к нагреванию: при 56°С разрушается за 30 минут, при 70°С - за 3 - 5 минут. Формалин, щелочь, фенол, лизол быстро разрушают вирусный гемагглютинин.

Комплементсвязывающий антиген почти не обусловливает инфекционность. Титр антигена достигает 1:16 и 1:32. Накапливается в тканях животных со 2-го дня после заражения и на 3 - 5-е сутки достигает максимума; в культуре ткани максимальное накопление его отмечают на 6 - 7-е сутки культивирования. Он быстро разрушается при температуре 60 - 70°С, но титр его снижается медленнее по сравнению с инфекционностью (Сюрин В. Н. и др., 1998).

8 Возбудитель индуцирует образование вируснейтрализующих,

комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Они появляются на 15-й день после заражения и на ЗО-й день достигают максимума. Вируснейтрализующие антитела сохраняются у переболевших животных пожизненно (Митин Н. И., 1966).

Вирус агглютинирует эритроциты человека группы 0, крысы и морской свинки при рН 6,5 - 7,5 и при температуре 4 и 37°С, но не агглютинирует эритроциты овцы, кролика, лошади и собаки. Специфичность агглютинации подтверждается в РЗГА иммунными сыворотками (Дяченко Н. С. И др., 1988; Фомина Н. В., 1995).

Выделенные в разных странах штаммы вируса инфекционного гепатита собак идентичны по антигенному составу. Штаммы возбудителя могут значительно различаться по степени вирулентности (Селиванов А. В., Уласов В. И., 1989). Возбудители инфекционного гепатита собак (CAV-1) и аденовироза (CAV-2) четко различаются по патогенности. Аденовирус собак типа 2 выделяют из области горла и легких при поражении респираторного тракта и отсутствии признаков инфекционного гепатита. Антигенного родства вируса инфекционного гепатита собак с аденовирусами человека не установлено (Сюрин В. Н. и др., 1998).

Аденовирус собак типа 1 успешно репродуцируется в культуре клеток почки щенков собак, песцов и лисиц, но не размножается в клетках человеческого, обезьяньего и бычьего происхождения. Данные по использованию культур клеток свиного происхождения противоречивы.

В зараженной культуре ткани почки собак вирус размножается с характерными цитопатическими изменениями. Они характеризуются появлением отдельных округлившихся, рефрактильных клеток, которые постепенно отторгаются от стекла. По мере развития инфекции число клеток,

9 подвергшихся дегенерации, увеличивается и образуются большие пустоты в

монослое. По краям сохранившихся островков пораженные клетки концентрируются, образуя большие конгломераты, напоминающие грозди винограда. В культуре клеток через 20 - 30 часов после заражения образуются характерные внутриядерные включения, которые хорошо обнаруживаются при окраске препаратов или методом иммунофлюоресценции. Число их увеличивается и достигает максимума через 36-40 часов, когда развиваются четко выраженные цитопатические изменения (Чижов В. А.. 1978; Лярски, 1980; Фомина Н. В., 1995).

Аденовирусы собак онкогенны, индуцируют образование опухолей у новорожденных хомячков и синтез специфического Т-антигена в трансформированных и опухолевых клетках (Дяченко Н. С. и др., 1988).

Возбудитель инфекционного гепатита собак устойчив к физико-химическим факторам. При выделении из секретов, органов и тканей больных животных он сохраняет активность в течение нескольких месяцев (Сонин

П. Ф., 1966; Rubarth, 1947; Cabasso, 1962). По данным А. В. Селиванова и В. И. Уласова (1989) в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет. На волосяном покрове собак жизнеспособность возбудителя колеблется в широких пределах в зависимости от температуры окружающего воздуха. При температуре 17°С он инактивируется за 22 - 30 дней, при температуре 0 - 2°С - за 168 - 184 дня и при температуре 1-8°С - за 246-263 дня (Сюрин В.Н. и др., 1998).

При замораживании, высушивании и консервировании в 50%-ном растворе глицерина не теряет своих свойств 3-5 лет. Высокая температура губительно действует на вирус, он теряет вирулентность при 55°С в течение 40 -50 минут, при нагревании до 100°С - за 1 минуту (Сонин П. Ф., 1966; Henderson, 1959; Cabasso, 1962). Однако по данным Т. И. Истоминой и Л. И.

10 Мындру (1964) вирус выдерживает кипячение 5 минут, а при стерилизации

сухим жаром (140°С) инактивируется за 30 минут; автоклавирование (110°С) разрушает вирус за 30 минут.

1 - 3 % - ные растворы формалина, щелочи, лизола, фенола инактивируют вирус в течение 30 минут (Митин Н. И., 1966). Возбудитель проявляет выраженную устойчивость к эфиру, хлороформу, метанолу, антибиотикам. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус после 2-часового облучения (Cabasso, 1962), однако скорость инактивации определяется составом среды (Fastier, 1958).

1.1.3. Эпизоотологические данные

Инфекционный гепатит собак - широко распространенная болезнь и встречается почти во всех странах.

В естественных условиях к болезни восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Наибольшей восприимчивостью обладают щенки 1,5-6 месяцев, у которых болезнь протекает обычно остро или сверхостро и часто заканчивается гибелью, и молодые животные до 2-летнего возраста. В первые 3-6 месяцев жизни летальность составляет 10 - 20% (Чижов В. А., Ананьев В.А., 1973; Larin, 1958). Взрослые собаки старше 3 лет заболевают редко. Однако среди таких животных вирусный гепатит также довольно широко распространен; болезнь у них протекает преимущественно хронически или латентно (Щербатых П. Я., Сонин П. Ф., Сахаров С. Ф., 1975; Селиванов А. В., Уласов В. И., 1988). Инфекционный гепатит поражает более часто животных крупных пород (немецкая овчарка, дог, ротвейлер).

Болезнь регистрируется также среди лисиц, песцов, волков, енотов и хорьков. У некоторых животных, связанных с собаками и лисицами, таких как шакал, древесный волк, койот, медведь наблюдается естественная инфекция,

11

вызванная CAV-1. Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак (Митин Н. И., 1966).

Экспериментальный инфекционный гепатит воспроизводится у морских свинок, кроликов и хомяков. Обычно наблюдается легкое переболевание, но в ряде случаев животные погибали. Описаны случаи летальной пневмонии у зараженных морских свинок. При гистологическом исследовании в эпителии бронхов были обнаружены базофильные тельца-включения (Сюрин В. Н. и др., 1998).

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалесценты и вирусоносители, которые выделяют вирус с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями. Заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, пищеварительного канала и половых органов. Здоровые собаки заражаются как при непосредственном контакте с больными, так и посредством эктопаразитов (вшей, блох). Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики во время хирургических операций, инъекций, диагностических исследований. Резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки (ЧижовВ. А., 1973; Larin, 1958; Cabasso, 1962).

По данным Н. И. Архипова и др. (1984) вирус может передаваться внутриутробно и через молоко.

Инфекционный гепатит собак обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах болезнь иногда охватывает до 75% поголовья и сопровождается высокой летальностью (35% и более).

Эпизоотии инфекционного гепатита собак носят сезонный характер, чаще наблюдаются весной и летом при появлении молодняка. Спорадически болезнь

12 встречается в любое время года, что связано, в основном, с обострением

латентного или хронического течения болезни под влиянием каких - либо неблагоприятных условий (Сюрин В. Н. и др., 1998; Ниманд, Сутер,1998).

Проводимая вакцинация значительно сокращает количество случаев заболевания. Если вакцинация не проводится, то обычно большинство собак местной популяции контактирует с возбудителем в первые 2 года жизни и переносит инфекцию в скрытой или легкой форме с развитием фарингита и тонзиллита (Кудряшов А. А., 1999).

При возникновении инфекционного гепатита в собаководческих питомниках в течение эпизоотии наблюдается определенная последовательность. В начале развития эпизоотии отмечают единичные случаи остропротекающей болезни. В дальнейшем, при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий, инфекция распространяется, захватывая в первые 2-3 недели значительное количество животных и постепенно затухая к концу 2 - 3-го месяца. Такая динамика не является строго постоянной и зависит от эпизоотической обстановки, степени первичного охвата поголовья и длительности течения эпизоотии (Чижов В. А., 1978).

Заболеваемость и летальность значительно колеблются и зависят от состояния сопротивляемости организма и условий содержания животных. Способствующими заболеванию факторами являются переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, а также секундарные инфекции (колибактериоз, сальмонеллез, чума плотоядных), гельминтозы и другие неблагоприятные воздействия. Эти факторы активизируют латентную форму инфекционного гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни (Черкасский Е. С, 1971; Белов А. Д. и др., 1995).

Характерной эпизоотологической особенностью инфекционного гепатита собак является длительное вирусоносительство. Выделение вируса у

13 реконвалесцентов и вирусоносителей происходит на протяжении нескольких

недель, месяцев и даже лет (Шубладзе А.К., Ананьев В.А., 1959; Сюрин В.Н. и др., 1998).

По данным В. А. Чижова (1978) вирусоносительство, продолжающееся у собак в течение ряда лет, подтверждается неоднократными случаями заноса инфекции в благополучные хозяйства при закупке племенных самцов и самок, в число которых попали хронически больные животные.

Phillips (1989) указывает, что суки-вирусоносители могут в течение ряда лет заражать своих щенков, а также кобелей-производителей. В случаях заражения щенков переболевшими матерями нередко гибнет весь помет в первые 10-14 дней жизни (Щербатых П. Я., Сонин П. Ф., Сахаров С. Ф., 1975).

1.1.4. Клинические признаки

Инкубационный период при инфекционном гепатите собак продолжается от 2 до 9 дней, чаще 3-6 дней. Различают сверхострое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни.

При сверхостром течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог или собаку находят мертвой без каких - либо предшествующих признаков болезни. Сверхострое течение инфекционного гепатита наблюдают чаще у молодых животных.

Обычно болезнь длится от 2 - 4 дней до 2 недель. Для острого течения характерна гипертермия и иногда это единственный признак болезни. Сначала появляется постепенно нарастающая вялость; собаки становятся малоподвижными, больше лежат, с трудом встают, при движении походка шаткая, снижается аппетит, затем животные отказываются от корма. Отмечают увеличение подчелюстных лимфатических узлов, одно- или двусторонний конъюнктивит с обильным слезотечением, ринит, тонзиллит. При осмотре зева

14 наблюдают ярко-красные увеличенные миндалины, которые мешают собаке

глотать, вызывают першение в горле, создавая впечатление застрявшего инородного предмета. Регистрируют рвоту с примесью желчи, диарею. Кал беловатого цвета, моча темная. Возникают подкожные отеки в области головы и шеи. При желтушной форме болезни слизистые оболочки, конъюнктива, кожа имеют желтоватый цвет. Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистой оболочке ротовой полости в области десен. При пальпации отмечается болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличение печени. На этой стадии болезни 40 - 50% собак выздоравливают, у 20 - 50% животных на 10 - 12-й день отмечают одно- или двухсторонее помутнение роговицы, обусловленное отеком ее (Белов А. Д. и др., 1995; Ниманд, Сутер, 1998; Старченков С. В., 2001).

В первые дни болезни температура тела обычно нормальная, на 4 - 6-й день она быстро повышается до 41 - 41,7 °С. В период лихорадки носовое зеркало у собак сухое, они испытывают повышенную жажду. Отмечается расстройство деятельности сердечно - сосудистой системы: число сердечных сокращений возрастает до 90 - 100 в минуту и выше, сердечный толчок усилен, пульс иногда аритмичен.

Взрослые собаки в возрасте одного года и старше часто болеют без характерной клиники: отмечают периодические подъемы температуры тела в течение 3-4 суток, отсутствие аппетита, поносы сменяются запорами, бывает рвота, животные худеют, отмечается незначительное серозное истечение из глаз и носа, иногда желтуха видимых слизистых оболочек и конъюнктивы, периодически возникают судороги отдельных мышц конечностей и шеи (Селиванов А. В., Уласов В. И.,1989; Гутира, Марек и др., 1961).

Продолжительность болезни различна - от нескольких дней до 2 - 3 недель. Погибают собаки, обычно находясь в глубоком коматозном состоянии и

15 совершенно не реагируя на внешние раздражения. Иногда у некоторых

животных за несколько часов до смерти наблюдается подергивание отдельных групп мышц, судороги и непроизвольные движения конечностей. Быстрый летальный исход чаще наблюдается у щенков, не вакцинированных против чумы, парвовирусного энтерита, которые присоединяются в момент ослабления организма. Животные быстро худеют, у них развивается анемия конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости. У взрослых собак, выздоровевших после перенесенной болезни (до 40%), может развиться цирроз печени или нарушения пищеварительной системы. У сук отмечается бесплодие, аборты, гибель плода незадолго до рождения (Чижов В. А., 1978; Хорина И. М., 1997; Сюрин В. Н. и др., 1998).

Подострое течение вирусного гепатита сопровождается общим угнетением, кратковременной лихорадкой, менее выраженной, чем при остром течении, лейкопенией, и кератитом одного или обоих глаз (Хорина И. М., 1997).

При хроническом течении инфекционного гепатита собак симптомы недостаточно выражены и носят неопределенный характер. Они проявляются снижением или временной потерей аппетита, расстройством деятельности пищеварительного канала: поносы, сменяющиеся запорами, прогрессирующее исхудание. Отмечаются анемия и редкие кратковременные подъемы температуры тела. Могут встречаться отечность подкожной клетчатки и флегмона в области головы и конечностей, некрозы мышц. Приступы могут быть различными по интенсивности и по продолжительности обострения. Ремиссии между приступами лихорадки не имеют особой закономерности, температура повышается с интервалом в несколько дней, недель и даже через месяц. Чаще всего приступы лихорадки сопровождаются появлением отклонений со стороны сердечно - сосудистой системы, различной степени анемии слизистых оболочек, явлениями гастроэнтерита. У хронически больных

16

животных отмечают долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз. Хроническое течение болезни наблюдают преимущественно у взрослых собак или в стационарных эпизоотических очагах (Чижов В. А., 1973; Сюрин В. Н. и др., 1998;Ниманд, Сутер, 1998).

Латентная форма инфекционного гепатита сопровождается выделением вируса без наличия признаков заболевания. Однако болезнь может возникнуть под влиянием различных неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма собак.

Беременные суки внешне симптомов болезни не проявляют, но у них нередко во второй период беременности отмечают аборты или рождение нежизнеспособного приплода. У кобелей болезнь имеет также бессимптомное течение. Вирус оказывает отрицательное влияние на их воспроизводительную функцию, способствует перезаражению сук при вязке (Селиванов А. В., Уласов В. И., 1989).

При инфекционном гепатите у собак изменяется картина крови. В дни повышения температуры развивается резко выраженная лейкопения (2-3 тысячи лейкоцитов в 1 мкл крови), сменяющаяся значительным лейкоцитозом (до 30-35 тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови), в период снижения температуры. Лейкоцитарная формула почти всегда претерпевает закономерные изменения: в первые дни относительно увеличивается процент нейтрофилов со сдвигом влево до юных, исчезают эозинофилы, а также снижается процент лимфоцитов (до 7 -15). Отмечается зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. Подобные изменения картины крови отражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение количества лейкоцитов, а также резко выраженный сдвиг влево -неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. Резкое увеличение количества лейкоцитов и появление нормального
Список литературы
Цена, в рублях:

(при оплате в другой валюте, пересчет по курсу центрального банка на день оплаты)
1425
Скачать бесплатно 24365.doc 





Найти готовую работу


ЗАКАЗАТЬ

Обратная связь:


Связаться

Доставка любой диссертации из России и Украины



Ссылки:

Выполнение и продажа диссертаций, бесплатный каталог статей и авторефератов

Счетчики:

Besucherzahler
счетчик посещений

© 2006-2022. Все права защищены.
Выполнение уникальных качественных работ - от эссе и реферата до диссертации. Заказ готовых, сдававшихся ранее работ.