У нас уже 176407 рефератов, курсовых и дипломных работ
Заказать диплом, курсовую, диссертацию


Быстрый переход к готовым работам

Мнение посетителей:

Понравилось
Не понравилось





Книга жалоб
и предложений


 






Название РОЛЬ СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ 2 ТИПА В МЕХАНИЗМАХ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОГО ПОВЕДЕНИЯ У ПРЕНАТАЛЬНО СТРЕССИРОВАННЫХ САМОК КРЫС
Количество страниц 53
ВУЗ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. А. И. ГЕРЦЕНА
Год сдачи 2010
Бесплатно Скачать 28622.doc 
Содержание ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль пренатального стресса в развитии тревожно-депрессивных расстройств
1.2. Связь пренатального стресса с эстрогенами
1.3. Роль серотонинергической системы в пренатальном стрессе и её связь с эстрогенами

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Экспериментальные животные и условия их содержания
2.2. Модель пренатального стресса
2.3. Серотонинотропные лиганды
2.4. Экспериментальные группы животных
2.5. Поведенческие тесты
2.5.1. Тест приподнятый «крестообразный» лабиринт
2.5.2. Тест Порсолта
2.5.3. Тест «Открытое поле»

2.6. Статистическая обработка результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Влияние серотонинотропных веществ на тревожное поведение у нестрессированных и пренатальнострессированных самок крыс
3.2. Влияние серотонинотропных веществ на депрессивноподобное поведение у нестрессированных и пренатальнострессированных самок крыс
3.3. Влияние серотонинотропных веществ на общую структуру поведения у нестрессированных и пренатальнострессированных самок крыс


Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ






ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время одной из актуальных проблем нейробиологии и медицины является изучение влияния пренатального стресса на дальнейшее физическое и психическое развитие организма, а также решение вопроса о возможной медикаментозной компенсации последствий пренатального стресса. Как известно, в период неонатального развития, на этапе формирования морфофункциональных связей и поведенческих реакций, любое неблагоприятное воздействие (в частности, эмоциональный стресс) может отразиться на развитии организма, вызывая угнетение функциональной активности систем и даже структурные перестройки органов и тканей, поэтому представляется важным понимание роли пренатального стресса в развитии патологий у потомства.
В последние годы накоплено значительное количество эпидемиологических данных о том, что разнообразные стрессы, испытываемые беременными, приводят к задержке развития плода, а также являются фактором риска возникновения у их потомков различных сердечно-сосудистых, метаболических и нейроэндокринных заболеваний, таких как гипертензия, диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца и аффективные расстройства (Heim, Nemeroff, 1999; Levit et al., 2000; O’Connor et al., 2003; Dodic et al., 2003; Gennaro, Hennessy, 2003; Federenko, Wadhwa, 2004; de Weerth et al., 2003). Выявлено, что стресс, который матери переживали задолго до беременности или непосредственно перед зачатием, вызывает у экспериментальных животных психоэмоциональные отклонения (Татарчук, 2006). У подопытных крысят после стресса матерей выявлены иммунные и неврологические расстройства (Weinstock, 2001), а также изменение нейроэндокринной регуляции репродукции и стресс реактивности (Резников и др., 2004).
В настоящее время, невротические расстройства широко распространены в популяции, и именно с такими заболеваниями чаще всего встречаются врачи общей практики. По существующим на сегодняшний день оценкам, риск развития в течение жизни депрессии, тревожного или смешанного расстройства составляет 15-20% (Яничак и др., 1999). Показано, что распространенность тревожных расстройств (включая паническое расстройство, фобии и обсессивно-компульсивное расстройство) достигает 10%, смешанного тревожно-депрессивного расстройства - 8% (Яничак и др., 1999). В последние годы в литературе широко дискутируется вопрос о триггерной роли пренатального стресса в развитии аффективных расстройств в постнатальный период (Резников и др., 2004; Belobokova et al., 2004; Heny et al., 1994; Takahashi et al., 1988). Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями четко доказано, что стрессорные события, имеющие место в течение ранних стадий онтогенетического развития, оказывают выраженное дестабилизирующее действие не только на гормональный статус и стрессорную реактивность в последующей жизни потомков, но и приводят к развитию, а в дальнейшем и к прогрессированию, различных когнитивных расстройств, а также увеличивают риск возникновения постстрессовых психопатологий (Резников А.Г. и др., 2004). Долгосрочные исследования показывают, что ребенок, испытавший пренатальный стресс, проявляет поведенческие черты, которые можно суммировать как чрезмерную возбудимость и нарушение саморегуляции. В возрасте 7-8 месяцев у таких детей отмечается чрезмерный плач, моторное беспокойство, низкая адаптация, а также недостаточность психологического и моторного развития (Резников А.Г. и др., 2004). Даже в возрасте 8 - 9 лет мальчики по-прежнему демонстрируют недостаточный контроль импульсов, гиперактивность, нарушение внимания и агрессию. У девочек наблюдается более высокий уровень социальных проблем и внешнего поведения (Резников А.Г.и др., 2004).
Однако в настоящее время полностью отсутствуют данные, как в отечественной литературе, так и в зарубежной о каких-либо подходах к фармакологической коррекции и профилактики последствий материнского стресса у особей женского пола. Кроме того, в данной ситуации, по-видимому, весьма важно учитывать определенные критические периоды постнатального развития у пренатально стрессированных особей, когда только возможно эффективно осуществлять направленные фармакологические воздействия.
В соответствии с современными представлениями, в основе патофизиологических механизмов эмоциональных расстройств ведущая роль принадлежит снижению уровня норадренергической и серотонинергической нейропередачи в головном мозге, что выражается в низкой концентрации норадреналина и серотонина в синаптической щели, в снижении чувствительности, связывающей способности и количества -адренорецепторов, 5-НТ1- и 5-НТ2-типов серотониновых рецепторов (Яничак и др., 1999). С другой стороны, хорошо известно, что половые гормоны, в частности эстрогены, оказывают контролирующее влияния на серотонинергическую систему мозга, а также вовлекаются в механизмы развития биполярных расстройств, тревожности и депрессии (Сапронов, Федотова, 2009; Amin, Epperson, 2005; Bethea et al., 2002). Показано, что в климактерический период, после беременности, при гипоэстрогении и в определенные периоды менструального цикла у женщин наблюдается повышенная частота возникновения случаев депрессии и биполярных расстройств (Pigott, 2003; Rubinow, Schmidt, 2003; Rybaczyk et al., 2005).
Наряду с этим, в литературе имеются данные об изменении функционального состояния серотонинергической системы у потомства крыс, переживших пренатальный стресс, что является возможным механизмом предрасположенности к вызванным стрессами нарушениям эмоционально-мотивационной сферы (Ishiwata et al., 2005). Таким образом, изучение степени вовлечения 5-НТ2-рецепторов в механизмы тревожно-депрессивного поведения в условиях пренатального стресса носит в настоящее время весьма актуальный характер.
Необходимо отметить, что все результаты, полученные в ходе выполнения данного пилотного исследования, являются приоритетными и получены впервые, что в очередной раз подчёркивает актуальность и важность этого направления исследований.
Цель данного исследования заключалась в сравнительной оценке влияния стимуляции или блокады серотониновых рецепторов 5-НТ2А/2С рецепторов на тревожно-депрессивноподобное поведение половозрелых пренатально стрессированных самок крыс.
Для достижения поставленной цели были выполнены следующие задачи:
1. Изучить влияние пренатального стресса на тревожное поведение пренатально стрессированных самок крыс;
2. Изучить влияние пренатального стресса на депрессивноподобное поведение пренатально стрессированных самок крыс;
3. Провести сравнительный анализ хронического введения агониста 5-НТ2А/2С рецепторов – m-CPP на тревожное поведение пренатально стрессированных самок крыс;
4. Провести сравнительный анализ хронического введения агониста 5-НТ2А/2С рецепторов – m-CPP на депрессивноподобное поведение пренатально стрессированных самок крыс;
5. Провести сравнительный анализ хронического введения антагониста 5-НТ2А/2С рецепторов – кетансерина на тревожное поведение пренатально стрессированных самок крыс;
6. Провести сравнительный анализ хронического введения антагониста 5-НТ2А/2С рецепторов – кетансерина на тревожное поведение пренатально стрессированных самок крыс.
Результаты исследования могут быть использованы при планировании экспериментов по дальнейшему исследованию роли пренатального стресса в развитии тревожно-депрессивного поведения. Результаты исследования и методы его проведения могут применяться в школьном курсе биологии при изучении связи нервной и эндокринной систем, при проведении кружков и факультативов, при прохождении элективных курсов, то есть в медицинских или биологических классах. Методика проведения эксперимента может использоваться при проведении лабораторных работ на биологических и медицинских факультетах высших учебных заведений.
Список литературы ВЫВОДЫ
1. Пренатальный стресс у самок крыс повышает уровень тревожности и степень депрессивности.
2. Стимуляция 5-НТ2А/2С рецепторов повышает уровень тревожности и снижает степень депрессивности у нестрессированных самок крыс.
3. Блокада 5-НТ2А/2С рецепторов не влияет на уровень тревожности и повышает степень депрессивности у нестрессированных самок крыс.
4. Стимуляция 5-НТ2А/2С рецепторов не проявляет корректирующего влияния на тревожное и депрессивноподобное поведение пренатально стрессированных самок крыс.
5. Блокада 5-НТ2А/2С рецепторов снижает уровень тревожности и депрессивности у пренатально стрессированных самок крыс.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Ещенко Н.Д. Биохимия психических и нервных болезней. СПб: Санкт-Петербургский Университет. 2004. 200с.
2. Кассиль В.Г., Отеллин В.А., Хожай Л.И., Костин В.Б. Критические периоды развития головного мозга// Физиол. журн. 2000. Т. 86. С. 1418-1425.
3. Мосолов С.Н. Современный этап развития психофармакотерапии // Невролог. психиат. 2002. Т.10. № 12-13. С. 560-565.
4. Ордян Н.Э., Пивина С.Г. Характеристика поведения и стрессореактивности гипофизарно-адренокортикальной системы пренатально стрессированных крыс // Росс. физиол. журн. 2003. № 1. С. 52-59.
5. Отеллин В.А., Хожай Л.И., Ордян Н.Э. Пренатальные стрессорные воздействия и развивающийся головной мозг. Адаптивные механизмы, непосредственные и отсроченные эффекты. СПб.: Издательство «Десятка», 2007.
6. Резников А.Г. Пишак В.П., Носенко Н.Д., Ткачук С.С., Мыслицкий В.Ф. Пренатальный стресс и нейроэндокринная патология. Черновцы: Медакадемия, 2004. 320 с.
7. Сапронов Н.С., Федотова Ю.О. Гормоны гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы и мозг. СПб.: Формиздат, 2009.
8. Татарчук Т.Ф. Стресс и репродуктивная функция женщины. // Эндокринная гинекология. 2006. Т. 3. С. 5-13.
9. Федотова Ю.О. Действие половых гормонов на условнорефлекторные и поведенческие реакции // Патол. физиол. эксперим. терапия. 1998. № 4. С. 8-11.
10. Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш.Х., Айд Ф.Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. 3-е издание. М.: Медицина, 1999. 728 с.
11. Aloisy A., van Dyk K., Sano M. Women’s cognitive and affective health and neuropsychiatry // Mt Sinai J Med. 2006. V. 75. P. 967-975.
12. Alves S., McEwen B.S., Hayashi S. et al. Estrogen-regulated progestin receptors are found in the midbrain raphe but not hippocampus of estrogen receptor alpha (Erα) gene-disrupted mice // J Comp Neurol. 2000. V. 427. P. 185-195.
13. Amin Z., Epperson C.N. Effect of Estrogen-serotonin interactions on mood and cognition // Behav Cogn Neurosci Rev. 2005. V. 4. P. 43-58.
14. Arpels J.C. The female brain hypoastrogenic continuum from the premenstryal syndrome to menopause. A hypothesis and review of supporting data // J Reprod Med. 1996. V. 41. P. 633-639.
15. Belobokova N.K., Avaliani T.V., Fedorova O.R., Lazarenko N.S. Offspring behaviour character burn from female rats survived psychogenic trauma // Psychopharmacol. Biol. Narcol. 2004. V. 4. P. 767-768.
16. Bethea C.L., Lu N.Z., Gundlan C., Streicher J.M. Diverse actions of ovarian steroids in the serotonin neural system // Front Neuroendocrinol. 2002. V. 23. P. 41-100.
17. Bethea C.L., Pecins-Thompson M., Schutzer W. E. Ovarian steroids and serotonin neural function // Mol Neurobiol. 1999. V. 18. P. 87-123.
18. Biegon A., Bercovitz H., Samuel D. Serotonin receptor concentration during the estrous cycle of the rat // Brain Res. 1980. V. 187. P. 221-225.
19. Biegon A., McEwen B.S. Modulation by estradiol of serotonin receptors in brain // J. Neurosci. 1982. V. 2. P. 199-205.
20. Biegon A., Reches A., Snyder L., McEwen B.S. Serotonergic and noradrenergic receptors in the rat brain: modulation by chronic exposure to ovarian hormones // Life Sci. 1983. V. 32. P. 2015-2021.
21. Birzniece V., Johansson I.-M., Wang M.-D. et al. Serotonin 5-HT1A receptor mRNA expression in dorsal hippocampus and raphe nuclei after gonadal hormone manipulation in female rats // Neuroendocrinology. 2001. V. 74. P. 135-142.
22. Bitran D., Hull E. Pharmacologicall analysys of male rat sexual behavior // Neurosci Biobehav Rev. 1987. V. 11. P. 365-389.
23. Blier P., Bergeron R., de Montigny C. Selective activation of postsynaptic 5-HT1A receptors induced rapid antidepressant response // Neuropsychopharmacology. 1997. V. 16. P. 333-338.
24. Bonson K.R., Johnson R.G., Fiorella D. Serotonergic controls of androgen-induced dominance // Pharmacol Biochem Behav, 1994. V. 49. P. 313-322.
25. Boccardi M., Ghidoni R., Govoni S. et al. Effects of hormone therapy on brain morphology of healthy posymenopausal women: a Voxel-based morphometry study // Menopause. 2006. V. 13. P. 584-591.
26. Brot M.D., Akwa Y., Pugdy R.H. et al. The anxiolytic-like effects of the neurosteroid allopregnanolon: interaction with GABAA receptors // Eur J. Pharmacol. 1997. V. 325. P. 1-7.
27. Buhot M.C. Serotonin receptors in cognitive behaviors // Curr Opin Neurobiol. 1997. V. 7. P. 243-254.
28. Canoine V., Fusani L., Schlinger B., Hau M. Low sex steroids, high steroid receptors: increasing the sensitivity of the nonreproductive brain // Dev Neurobiol. 2007. V. 67. P. 57-67.
29. Carlsson M., Carlsson A. A regional study of sex differences in rat brain serotonin // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychyatry. 1988. V. 12. P. 53-61.
30. Carlsson M., Svensson K., Ericksson E., Carlsson A. Rat brain serotonin: biochemical and functional evidence for a sex difference // J. Neural Trans Gen Sect. 1985. V. 63. P. 297-313.
31. Chomicka L.K. Effect of oestradiol on the responses of regional brain serotonin to stresses in the ovariectomized rat // J. Neural Transm. 1986. V. 67. P. 267-273.
32. Clarke W.P., Maayani S. Estrogen effects on 5-HT1A receptors in hippocampal membranes from ovariectomized rats: functional and binding studies // Brain Res. 1990. V. 518. P. 287-291.
33. Diaz-Veliz G., Urresta F., Dussaubat N., Mora S. Effects of estradiol replacement in ovariectomized rats on conditioned avoidance responses and other behavior // Physiol Behav. 1991. V. 50. P. 61-65.
34. Diaz-Veliz G., Soto V., Dussaubat N., Mora S. Influence of the estrous cycle, ovariectomy and estradiol replacement upon the acquisition of conditioned avoidance responses in rats // Physiol Behav. 1989. V. 46. P. 397-401.
35. Dodic M., Moritz K., Wintour E.M. Prenatal exposure to glucocorticoids and adult disease// Arch. Physiol.Biochem. 2003. V. 111. P. 61-69.
36. Douma S.L., Husband M.E., O’Donnell M.E. et al. Estrogen-related mood disorders: reproductive life cycle factors // ANS Adv Nurs Sci. 2005. V. 28. P. 364-375.
37. Dubrovsky B.O. Steroids, neuroactive steroids and neurosteroids in psychopathology// Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2005. V. 29. P. 169-192.
38. Fabre V., Boutrel B., Hanoun N. et al. Homeostatic regulation of serotonergic function by the serotonin transporter as revealed by nonviral gene transfer // J. Neurosci. 2000. V. 20. P. 5065-5075.
39. Fahrbach S.E., Meisel R.L., Pfaff D.W. Preoptic implants of estradiol increase wheel running but not the open field activity of female rats // Physiol Behav. 1985. V. 35. P. 985-992.
40. Federenco I.S., Wadhwa P.D. Women’s mental health during pregnancy influences fetal and infant developmental and health outcomes// CNS Spectr. 2004. V. 9. P. 198-206.
41. Fink G., Sumner B. Oestrogen and mental state // Nature. 1996. V. 383. P. 306-310.
42. Genazzany A.R., Plucino N., Luisi M. Estrogen, cognition and female aging // Hum Repro. Update. 2007. V. 13. P. 175-187.
43. Gennaro S., Hennessy M.D. Psychological and psychiological stress: impact on preterm birth// J. Obstet. Gynecol. Neonatal Nurs. 2003. V. 32. P. 668-675.
44. Graves L., Pack A., Abel T. Sleep and memory: a molecular perspective // Trends Neurosci. 2001. V. 24. P. 237-243.
45. Gregoire A., Kumar R., Everitt B. Transdermal oestrogen for treatment of severe postnatal depression // Lancet. 1996. V. 347. P. 930-933.
46. Gundlah C., Kohama S.G., Mikes S.J. et al. Distribution of estrogen receptor beta (ERbeta) mRNA in hypothalamus, midbrain and temporal lobe of spryed macaque: continued expression with hormone replacement //Mol Brain Res. 2000. V. 76. P. 191-204.
47. Gundlah C., Pecins-Thompson M., Schutzer W.E., Bethea C.L. Ovarian steroids effects on serotonin 1A, 2A and 2C receptor mRNA in macaque hypothalamus // Brain Res Mol Brain Res. 1999. V. 63. P. 325-339.
48. Hanley N.R.S., Van de Kar L.D. Serotonin and the neuroendocrine regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the health and disease. Vitamins and Hormones. Ed. by G.Litwak // Academic Press. 2003. V. 66. P. 189-255.
49. Hayashi A., Nagaoka M., Yamada K. et al. Maternal stress induced synaptic loss and developmental disabilities of offspring maternal stress// Int. J. Dev. Neurosci. 1998. V. 16. P. 209-216.
50. Heim C., Nemeroff C.B. The impact of early adverse experiences on brain systems involved in the pathophysiology of anxienty and affective disorders// Biol. Psychiatr. 1999. V. 46. P. 1509-1522.
51. Henderson V.W. Estrogen, condition and woman’s risk of Alzheimer’s disease // Am J. Med. 1997. V. 103. P. 11-18.
52. Heny C., Kabbaj M., Simon H., Le Moal M., Maccari S. Prenatal stress increases the hypothalamo-pituitary-adrenal axis response in young and adult rats. // J. Neuroendocrinol. 1994. V. 6. P. 341-345.
53. Herrencohl L.R.L. Prenatal stress disrupts reproductive behavior and physiology in offspring// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1986. V. 474. P. 120-128.
54. Herrencohl L.R.L. Prenatal stress reduces fertility and fecundity in female offsping// Science. 1979. V. 206. P. 1097-1099.
55. Hidley J., Hasert M., Suomi S., Linnoila M. The serotonin reuptake inhibitor sertraline reduces excessive alcohol consumption in nonhuman primates: effects of stress // Neuropsychopharmacology. 1998. V. 18. P. 431-443.
56. Imwalle D.B., Gustafsson J.-A., Rissman E.F. Lack of functional estrogen receptor beta influences anxiety behavior and serotonin content in female mice // Physiol Behav. 2005. V. 84. P. 157-163.
57. Jacobs B.L. Serotonin, motor activity and depression-related disorders // Am Sci. 1994. V. 82. P. 456-463.
58. Joffe H., Cohen L.S. Estrogen, serotonin and mood disturbance: where is the therapeutic bridge? // Biol Psychiatry. 1998. V. 44. P. 798-811.
59. Kendall D.A., Stancel G.M., Enna S.J. The influence of sex hormones on antidepressant-induced alterations in neurotransmitter receptor binding // J. Neurosci. 1982. V. 2. P. 354-360.
60. Klaiber E.L., Broverman D.M., Vogel W. Relationschips of serum estradiol levels, menopaysal duration, and mood during hormonal replacement therepy // Psychoneuroendocrinology. 1997. V. 22. P. 549-558.
61. Krezel W., Dupont S., Krust A. et al. Increased anxiety and synaptic plasticity in estrogen receptor-betadeficient mice // Proc Natl Acad Sci USA. 2001. V. 98. P. 12278-12282.
62. Kuiper G.G.J.M., Enmark E., Pelto-Huikko M. Cloning of a novel estrogen receptor expressed in rat prostate and ovary // Proc Natl Acad Sci USA. 1996. V. 93. P. 5925-5930.
63. Laconi M.R., Casteller G., Gargiulo P.A. The anxiolytic effect of allopregnanolone is associated with gonadal hormonal status in female rats // Eur J. Pharmacol. 2001. V. 417. P. 111-116.
64. Lanfumey L., Hamon M. Central 5-HT(1A) receptors: regional distribution and functional characteristics // Nucl Med Biol. 2000. V. 27. P. 429-435.
65. Leret M.L., Molina-Holgado F., Gonzales M.I. The effects of perinatal exposure to estrogens on the sexually dimorphic response to novelty // Physiol Behav. 1994. V. 55. P. 371-373.
66. Levit N.S., Lambert E.V., Woods D. Impaired glucose tolerance and elevated blood pressure in low birth weighr, nonobese, young South African adults: early programming of cortisol axis// J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2000. V. 85. P.4611-4618.
67. Lindamer L., Lohr J., Harris M. Gender-related clinical differences in older patients with schizophrenia // J. Clin Psychiatry. 1999. V. 60. P. 61-67.
68. Lund T.D., Rovis T., Chung W.C.J., Handa R.J. Novel actions of estrogen receptor-beta on anxiety-related behavior // Endocrinology. 2005. V. 146. P. 797-807.
69. Manuck S.B., Flofy J.D., Ferrell R.E. Agression and anger-related traits associated with a polymorphism of the tryptophan hydroxylase gene // Biol Psychiatry. 1999. V. 45. P. 603-614.
70. Marcou A., Duka T., Prelevic G.M. Estrogens and brain function // Horm. 2005. V. 4. P. 9-17.
71. Matsumoto A. Synaptogenic action of sex steroids in developing and adult neuroendocrine brain // Psychoneuroendocrinology. 1991. V. 16. P. 25-40.
72. McClure W.O., Ishtoyan A., Lyon M. Very mild stress of pregnant rats reduces volume and cell number in nucleus accumbens of adult offspring: some parallels to schizophrenia// Brain Res. Dev. Brain Res. 2004. V. 149. P. 21-28.
73. McEwen B.S. Steroid hormone actions on the brain: when is the genome involved? // Horm. Behav. 1994. V. 28. P. 396-405.
74. McEwen B.S., Alves S.H. Estrogen actions in the central nervous system // Endocr Rev. 1999. V. 20. P. 278-306.
75. Mora S., Dussaubat N., Diaz-Veliz G. Effects of the estrous cycle and ovarian hormones on behavioral indices of anxiety in female rats // Psychoneuroendocrinology. 1996. V. 21. P. 609-620.
76. Muneoka K., Mikuni M., Ogawa T. et al. Prenatal dexamethasone exposure alters brain monoamine metabolism and adrenocortical response in rat offspring // Am. J. Physiol. 1997. Vol. 273. P. 1669-1675.
77. Murphy D.L. Neuropsychiatric disorders and the multiple estrogens receptors// Am. J. Physiol. 1998. V. 293. P. 1231-1245.
78. Nomicos G.G., Spyraki C. Influence of oestrogen on spontsneous and diazepam-induced exploration of rats in an elevated plus maze // Neuropharmacology. 1988. V. 27. P. 691-696.
79. O’Connor T.G., Yeron J., Golding J., Glover V. Maternal antenatal axienty and behavioural/emotional problems in children: a test of programming hypothesis// J. Child. Psychol. Psychiatry. 2003. V. 44. P. 1925-1936.
80. Palermo-Neto J., Dorce V.A. Influences of estrogen and/or progesterone on some dopamine related behavior in rats // Gen Pharmacol. 1990. V. 21. P. 83-87.
81. Peters D.A. Both prenatal and postnatal factors contribute to the effects of maternal stress on offspring behavior and central 5-hydroxytryptamine receptors in the rats// Pharmacol. Biochem Behav. 1988. V. 30. P. 669-673.
82. Pigott T.A. Anxiety disorders in women. // Psychiatry Clin. North Am. 2003. V. 26. P. 621-672.
83. Pivina S.G., Akulova V.K., Ordyan N.E. Changed activity of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical system in prenatally stressed female rat during aging. // Bull Exp Biol Med. 2007. V. 143. P. 740-743.
84. Poland R.E., Lutchmansingh P., McGeoy S. Prenatal stress prevents the desensitization of the corticosterone response to TFMPP by desmethylimipramine, but not by phenelzine, in adult male offspring// Life Sci. 1995. V. 57. P. 2163-2170.
85. Rachman I.M., Unnerstall J.R., Pfaff D.W., Cohen R.S. Estrogen alters behavior and forebrain c-fos expression in ovariectomized rats subjected to the force swimming test // Proc Natl Acad Sci USA. 1998. V. 95. P. 13941-13946.
86. Razandi M., Pedram A., Greene G.L., Levin E.R. Cell membrane and nuclear estrogen receptors (ERs) originate from a single transcript: Studies of ERα and ERβ expressed in Chinese hamster ovary cells // Mol Endocrinol. 1999. V. 13. P. 307-319.
87. Regier D.A., Boyd J.H., Burke J.D. One-month prevalence of mental disorders in the US // Arch Gen Psychiatr. 1988. V. 45. P. 977-986.
88. Reznikov A.G., Nosenko N.D., Tarasenko L.V. Prenatal stress and glucocorticoid effects on the developing gender-related brain// J. Steroid Biochem. Mol. Biology. 1999. V. 69. P. 109-115.
89. Rhees R.W., Al-Saleh H.N., Kinghorn E.W. et al. Relationship between sexual behavior and sexually dimorphic structures in the anterior hypothalamus in control and prenatally stressed male rats// Brain Res. Bull. 1999. V. 59. P. 193-199.
90. Rubinow D.R., Schmidt P.J. Menstrual cycle-related and perimenopause-related affective disorders. // Psychoneuroendocrinology. The Scientific Basis of Clinical Practice. Eds. Wolkowitz O., Rothschild A. Am. Psychiatr. Publ. Inc. Washington – London: Am. Psychiatr. Publ. Inc. 2003. P. 245-280.
91. Rubinow D.R., Schmidt P.J., Roca C.A. Estrogen-serotonin interactions: implications for affective regulation // Biol Psychiatry. 1998. V. 44. P. 839-850.
92. Rybaczyk L.A., Bashaw M.J., Pathak D.R., Moody S.M., Gilders R.M., Holzschu D.L. An overlooked connection: serotonergic mediation of estrogen-related physiology and pathology. // Biomed Central Womens Health. 2005. V. 5. P. 5-12.
93. Sandstrom N.J., Williams C.L. Memory retention is modulated by acute estradiol and progesterone replacement // Behav Neurosci. 2001. V. 115. P. 384-393.
94. Schneider L.S., Farlow M. Combined tacrine and estrogen replacement therapy in patients with Alzheimer’s disease // Ann NY Acad Sci. 1997. V. 826. P. 317-322.
95. Shono T., Suita S. Disturbed pituitary-testicular axis inhibits testicular descent in the prenatal rat// BJU Int. 2003. V. 92. P. 641-643.
96. Stewart R.B., Morre M.T., May F.E. Correlates of cognitive dysfunction in an ambulatory elderly population // Gerontology. 1991. V. 37. P. 272-280.
97. Takahashi L.K., Kalin N.H., Barsdale C.M., Van Der Burgt J.A. Stressor controllability during pregnancy influences pituitary-adrenal hormone secretion concentrations and analgesic responsiveness in offspring. // Physiol. Behav. 1988. V. 42. P. 323-326.
98. Takahashi L.K., Turner J.G., Kalin N.H. Prenatal stress alters brain catecholaminergic activity and potentiates stress-induced behavior in adult rats// Brain. Res. 1992. V. 574. P. 131-137.
99. Uphouse L., Williams J., Eckols K., Sierra V. Variations in binding of 3H-5-HT to cortical membranes during the female rat estrous cycle // Brain Res. 1986. V. 381. P. 376-381.
100. Vries G.D. Minireview: sex differences in adult developing brains: compensation, compensation, compensation // Endocrinol. 2004. V. 145. P. 1063-1068.
101. Walf A.A., Frye C.A. Antiaxiety and antidepressive behavior produced by physiological estradiol regimen may be modulated by hypothalamic-pituitari-adrenal axis activity // Neuropsychopharmacology. 2005. V. 30. P. 1288-1301.
102. Ward I.L. Prenatal stress feminizes and demasculinizes the behavior of males// Science. 1972. V. 175. P. 82-84.
103. Weerth C., de, Hees Y., van, Buitelaar J.K. Prenatal maternal cortisol levels and infant behavior during the first 5 month // Early Hum. Dev. 2003. V. 74. P. 139-151.
104. Weinstock M. Alterations induced by gestational stress in brain morphology and behavior of the offspring// Progress. Neurobiol. 2001. V. 65. P. 427-451.
105. Wise P.M., Dubal D.B., Wilson M.E. Estrogens: trophic and protective factors in the adult brain // Front Neuroendocrinol. 2001. V. 22. P. 33-66.
Цена, в рублях:

(при оплате в другой валюте, пересчет по курсу центрального банка на день оплаты)
3000
Скачать бесплатно 28622.doc 





Найти готовую работу


ЗАКАЗАТЬ

Обратная связь:


Связаться

Доставка любой диссертации из России и Украины



Ссылки:

Выполнение и продажа диссертаций, бесплатный каталог статей и авторефератов

Счетчики:

Besucherzahler
счетчик посещений

© 2006-2022. Все права защищены.
Выполнение уникальных качественных работ - от эссе и реферата до диссертации. Заказ готовых, сдававшихся ранее работ.