Развитие представлений о ремиссии шизофрении

Проблема шизофрении па протяжении последних ста лет остаётся актуаль­ной и значимой. До настоящего времени остаются нерешёнными вопросы, каса­ющиеся этиологических аспектов шизофрении, патогенетических особенностей различных клинических форм шизофрении. Много внимания уделяется разработ­ке новых подходов к терапии этого заболевания. Изучается эффективность новых лекарственных препаратов в контексте перспективы повышения качества жизни больных, возможности терапии продуктивных и негативных расстройств. В связи с этим представляется важным акцентировать внимание на новых, современных подходах к пониманию ремиссии при шизофрении.

Обращаясь к историческому аспекту изучения проблемы ремиссий при ши­зофрении, следует отметить работы W. Mayer-Gross (1924), в которых приводится клиническое описание некоторых болезненных расстройств при шизофрениче­ских ремиссиях.

Термин «ремиссия» происходит от латинского слова «remissio», что означа­ет «снижение, опускание книзу, ослабление». В.М. Морозов в лекциях, посвя­щённых клинике ремиссий при шизофрении (1962), определял этот период тече­ния болезни как наступающий после приступа и характеризующийся, в первую очередь, ослаблением, снижением, «опусканием книзу» проявлений шизофрении. Это ослабление может быть полным, и тогда следует говорить о полной или глу­бокой ремиссии, или это ослабление проявлений болезни может быть частичным, парциальным, и тогда следует говорить о неглубокой, неполной ремиссии. При шизофрении, как при прогредиентном заболевании, мы имеем дело с наличием дефектных изменений, следовательно, и при шизофренических ремиссиях мы обычно обнаруживаем те или другие негативные симптомы. Таким образом, по­нятие ремиссии при шизофрении включает в себя и проявления дефекта (Моро­зов В.М. и др., 1951).

В настоящее время остаётся нерешённой проблема разграничения дефект­ных состояний и ремиссий при шизофрении. В этой связи сохраняют актуаль­ность работы Г.В. Зеневича (1964), который отмечал, что в случаях ремиссии наблюдается более или менее успешное стремление к преодолению дефекта, в то время как при дефектном состоянии - то или иное приспособление к нему. Было показано, что резидуальные продуктивные симптомы, симптомы «собственно де­фекта», сохранившиеся стороны преморбидной личности и реактивные образова­ния представляют собой взаимосвязанные компоненты клинической структуры и дефекта, и ремиссии (Зеневич Г.В. и др., 1964). Основное отличие ремиссий от дефекта авторы видели в большей подвижности первых, отсутствии надёжной стабилизации. Дефект рассматривали как стойко зафиксированную патологиче­скую структуру, входящую в качестве одной из сторон в картину ремиссии (Зене­вич Г.В., 1964, Вовин Р.Я. и др., 1985).

Сложность разграничения симптомов активного процесса и психопатологи­ческих проявлений шизофренического дефекта продемонстрирована в концепции базисных нарушений G. Huber (1966). Понятие дефекта стало чаще употребляться при характеристике ремиссии. Объективная необходимость этого вытекала из практики внебольничной терапии и врачебно-трудовой экспертизы (Мелехов Д.Е., 1977, 1981). Фундаментальные работы, посвящённые изучению клинических за­кономерностей шизофренического дефекта, ремиссиям, поиску новых терапевти­ческих подходов, проводились под руководством Р.Я. Вовина и учеников (1988, 1991, 2008). Предложена шестикомпонентная шкала базисных нарушений при шизофрении, позволяющая оценивать негативные проявления и дефицитарность по шести параметрам: моторному, тоническому, тимическому, способности к инициации (самопобуждение), когнитивному и соматовегетативному. Были выде­лены основные типологические формы дефекта: I. Тонический тип, представлен­ный следующими вариантами:                 1) астеническим; 2) апато-адинамическим;

3)     дисбулическим; 4) атимическим. II. Органоидный тип, охватывающий преиму­щественно нарушения когнитивиой составляющей поведения и представленный следующими вариантами: 1) апрозексический; 2) дисмнестический; 3) с преобла­данием речевых нарушений; 4) с тотальной дезинтеграцией (Вовин Р.Я. и др., 1988, 1991; Иванов М.В., Незнанов Н.Г., 2008).

По мнению авторов, сегодня фактически существуют два уровня клинико­психопатологического понимания дефекта. Один уровень связан с изучением ис­кажений личностного склада, другой - сводит дефект к стойкому угнетению пси­хической активности и нарушению сопряжённых с ней механизмов обработки информации, то есть подразумевает изменения в фундаментальных звеньях пси­хической деятельности. Инвариантной составляющей, входящей во все позиции, является стойкость или фиксированность нарушений. Это качество рассматрива­ется в клинической практике как наиболее надежный признак и проверяется при­ложением всех возможных адекватных методов терапии. Таким образом, конста­тация терапевтической резистентности в отношении негативной симптоматики сопоставима с диагностикой дефицитарного состояния, и, тем самым, терапия вы­ступает как наиболее достоверный в современных условиях метод определения объёма и границ дефекта (Иванов М.В., Шипилин М.Ю. и др., 1999; Иванов М.В., Незнанов Н.Г., 2008).

В современных работах вместо термина «дефектное состояние» исследова­тели нередко используют понятие «негативные расстройства» (Мосолов С.Н. и др., 2001; Смулевич А.Б. и др., 2005; Crow T.J., 1980; Andreasen N.C., 1985; Gerb- aldoll., Muller - Siecheneder F. et al., 1996; Loas G. et al., 1997). Замена понятий вызвана потребностью в более чёткой квалификации расстройств, непосредствен­но отражающих деструктивный характер психопатологического процесса, с выде­лением первичных/вторичных негативных симптомокомплексов и применением психометрических шкал, получивших широкое международное признание. Кроме того, существует необходимость более тонкой дифференциации эффектов психо­фармакотерапии ввиду активного внедрения в психиатрическую практику совре­менной генерации психотропных средств, обладающих избирательными психо­тропными эффектами (Иванов М.В., Незнанов Н.Г., 2008).

В исследованиях современных отечественных психопатологов предложены дефиниции для диагностики негативных расстройств. Описаны шизофренические ремиссии с негативными изменениями в большинстве (75%) случаев от числа всех ремиссий, в то время как на долю ремиссий с резидуальными позитивными расстройствами приходится 17,8% (Коцюбинский А.П. и соавт., 2004). Суть гипо­тезы, предложенной авторами, состоит в том, что относительно подвижным кли­ническим структурам, подверженным риску аутохтонных сдвигов и экзацербаций (состояния продрома и ремиссии), противостоят резидуальные состояния, видо­изменение которых возможно лишь в узких рамках, как правило, при условии от­рицательных внешних воздействий. В зарубежной психиатрии при явном при­знании концепции продуктивных и негативных расстройств некоторые исследо­ватели ставят под сомнение правомерность дихотомического деления расстройств (Bilder R.M., Mukherjee S., Rieder R.O. et al., 1985).

Концепция первичных и вторичных негативных расстройств (Carpenter W. etal., 1985, 1988) признаётся отечественными и зарубежными авторами. Основ­ными качествами дефицитарности при использовании этого понятия для характе­ристики первичных негативных расстройств считаются фиксированность нару­шений в психопатологическом статусе и резистеЕїтность к проводимой терапии. Вторичные негативные симптомы рассматривают как способ защиты от перегруз­ки стимулами, как следствие нейролептической терапии, как ответ на снижение стимуляции средой (госпитализм), а также как составляющую структуры депрес­сивных нарушений. Их характерной чертой является принципиальная доступ­ность терапевтическому воздействию (Мосолов С.Н. и др., 2001; Смулевич А.Б. и др., 2005).

Ремиссия может наступить в результате лечения, активации защитных сил организма и в связи со специфическими особенностями развития заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких дней до нескольких десятилетий, однако не является полным выздоровлением. В этом определении уже заложены основные характеристики и выделяемые соответствующие им варианты ремис­сий: полная и частичная, спонтанная и терапевтическая, кратковременная, дли­тельная и пожизненная, стабильная и нестабильная, а также подчёркивается принципиальное отличие её от выздоровления (Аведисова А.С. и др., 2004).

Опыт лечения нейролептиками, в том числе второй генерации, демонстри­рует возможность изменять непрерывный тип течения шизофрении на периодиче­ский тип. Следовательно, возникает проблема изучения тех ремиссий, которые возникают в результате такой модификации.

Вся работа доступна по ссылке

https://mydisser.com/ru/catalog/view/88141.html