Бесплатно скачать, заказать диплом, курсовую, диссертацию Совершенствование профилактики и мер борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в нозяйстван Ставропольского края

У нас уже 176407 рефератов, курсовых и дипломных работ

Быстрый переход к готовым работам

Мнение посетителей:

Книга жалоб
и предложений

Название	Совершенствование профилактики и мер борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в нозяйстван Ставропольского края

Количество страниц	99

ВУЗ	МГИУ

Год сдачи	2010

Бесплатно Скачать	24351.doc

Содержание	Содержание Введение...4 1. Обзор литературы...6 Краткая историческая справка...6 1.1. Этиология лейкоза крупного рогатого скота...7 1.1.1. Морфологическая характеристика вируса лейкоза...7 1.1.2. Иммунологические свойства...8 1.1.3. Онкогенные свойства...9 1.2. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота...10 1.2.1. Гематологический метод...10 1.2.2. Серологический метод...11 1.2.2.1. Реакция иммунодиффузии в геле агара (РИД)... 12 1.2.2.2. Иммуноферментный анализ (ИФА)...13 1.2.3. Вирусологический метод:... 14 а) метод постановки биопробы 1.3. Эпизоотология...15 1.3.1. Распространение лейкозной инфекции...15 1.3.2. Источники и пути передачи вируса лейкоза...19 1.4. Лейкоз овец...25 1.4.1. Распространение лейкоза овец...25 1.4.2. Этиология лейкозной инфекции овец...26 1.4.3. Клинико-морфологическое проявление инфекции вызванной В Л 27 1.5. Диагностика лейкоза овец...28 1.6. Профилактика и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота 29 2 1.6.1. Специфические средства профилактики...•...30 1.7. Заключение...32 2. Собственные исследования...35 2.1. Материалы и методы...35 2.2. Результаты собственных исследований...37 2.2.1. Природно-климатическая и хозяйственная характеристика Ставропольского края...37 2.2.2. Распространение лейкоза в Ставропольском крае...43 2.2.2.1. Эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в хозяйствах Грачевского района...58 2.2.2.2. Распространение ВЛКРС-инфекции в индивидуальном секторе 66 2.2.3. Клинико-гематологическое проявление инфекции ...68 2.2.4. Эпизоотическая ситуация по хроническим инфекциям в Ставропольском крае...74 2.3. Лейкоз овец...79 2.3.1. Спонтанная (естественная) лейкозная инфекция овец...79 2.3.2. Экспериментальная (искусственная) инфекция овец...80 2.3.3. Изучение протективных свойств рекомбинантного вируса осповакци-ны, содержащего env генВЛКРС... 83 2.4. Система профилактических и оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в Ставропольском крае...91 3. Обсуждение результатов исследования...94 4. Выводы...96 5. Практические предложения...98 6. Список литературы...99 Введение ВВ Е Д Е Н И Е Энзоотический лейкоз крупного рогатого скота - хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, которая протекает бессимптомно или проявляется персистентным лимфоцитозом, образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях. В последние годы болезнь доминирует и занимает одно из первых мест в структуре инфекционной патологии крупного рогатого скота. Лейкоз распространен во всех странах мира, в том числе и в Российской Фе- s дерации. Экономический ущерб от лейкоза обусловлен падежом, вынуж- Щ денным убоем и выбраковкой больных животных, ограничением хозяйственной деятельности (продажа молока и племенного молодняка), затратами на оздоровительные мероприятия (Нахмансон В.М. и др., 2000). Вирус энзоотического лейкоза, являясь экзогенным ретровирусом, чрезвычайно широко распространен среди животных, особенно в условиях индустриального ведения животноводства, характеризующегося высо-f кой концентрацией поголовья в хозяйствах. Лейкоз коров остается круп- ной социально-биологической проблемой. Разработанные системы противо-лейкозных мероприятий основаны на выявлении и удалении из стада инфицированных животных. При этом их эффективность зависит от эпизоотической ситуации, экономической целесообразности и от возможности раздельного содержания в каждом конкретном хозяйстве (Гулюкин М.И. и др., 2001). Однако в сильно пораженных хозяйствах такой подход не может быть использован по экономическим соображениям. В этом случае большую пользу в борьбе с лейкозом КРС могла бы оказать вакцинация против ВЛ КРС. Такая вакцинация привела бы к резкому снижению процента зараженных животных, с последующим освобождением стада от них с помощью традиционных подходов (Крикун В.А. и др., 2003). Современная биотехнология, основанная на методах генетической инженерии, позволяет разрабатывать вакцины нового типа. В частности, важным направлением является использование вируса осповакцины (ВОВ) и других поксви- 4 русов для создания живых рекомбинантных вакцин (Альтштейн А.Д., 1992). В естественных условиях нельзя полностью исключить передачу вируса бычьего лейкоза другим видам животных, которые обычно содержатся вместе с крупным рогатым скотом (овцы, капибары, буйволы, зебу) (Paulsen et al., 1971; Olson and Baumgartener, 1978; Кунаков, 1980; Marin et al., 1982; Romero et al., 1982). Описано несколько случаев выделения в овцеводческих хозяйствах вируса, схожего с вирусом лейкоза коров, что позволяет рассматривать овец в качестве возможного резервуара возбудителя инфекции (Paulsen et al., 1972,1973,1978; Paulsen and Thies, 1977). На Ставрополье лейкоз крупного рогатого скота впервые был установлен в 1948 году профессором Смирновым А.Н. на основании гистологического исследования патологического материала. До определенного времени обследование крупного рогатого скота на лейкоз проводилось клинико-гематологическим и патоморфологическим методами. При регистрации больных животных осуществляли оздоровительные мероприятия, главным содержанием которых было проведение плановых диагностических (гематологических) исследований и сдача на убой гематологически больных лейкозом животных. Эта работа была трудоемкой, малоэффективной и формальной, т.к. в хозяйствах не уделялось должного внимания этому заболеванию. После разработки и внедрения в 1987 году серологического метода диагностики (РИД), в Ставропольском крае начали проводить исследования крупного рогатого скота на лейкоз, позволяющего выявлять скрытые, бессимптомные формы инфекции. Появились новые данные, полностью изменившие наше представление об эпизоотической обстановке. 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Начало учения о лейкозах связано с Р.Вирховым, который в 1845 г. при вскрытии обнаружил резко увеличенную селезенку, беловатый цвет крови, обусловленный большим содержанием в ней лейкоцитов. Он назвал болезнь лейкемией, что означает белокровие, и определил две формы лейкемии: селезеночную, которая характеризовалась увеличением объема селезенки и большим количеством лейкоцитов в крови, и лимфатическую, проявляющуюся системным увеличением лимфатических узлов и повышением количества малых клеток в крови. Он считал, что лейкемия может протекать алейкемически. Позже J.Conheim(1865) и К.Славянский(1867) подтвердили течение лейкоза без изменения количества лейкоцитов в периферической крови. К.Славянский впервые обратил внимание на опухолевые разрастания в различных органах при лейкозах (Бурба, 1988). Первые случаи лейкоза у животных описал Leisering в 1858 г. он обнаружил у больной лейкозом лошади резко увеличенную селезенку, в 1865 г. описал лейкоз у свиней (Кудрявцева, 1980). Лейкоз у крупного рогатого скота впервые наблюдали O.Siedamgrotzky (1878) и Johne (1879) (Гулюкин и др., 1999). Большой вклад в изучение проблемы лейкозов внесли наши ученые, которые провели фундаментальные исследования по клинико - гематологической и патоморфологической диагностике (Б.Б.Ермолаев, 1968; Г.А.Симонян, 197; Н.М.Костромитинов, 1975), патоморфологии (Т.П.Кудрявцева, 1969), биохимическим, патогенетическим (Г.Ф.Коромыслов, 1975), генетическим (Д.В.Карликов, 1982; А.Ф.Валихов, 1990) и эпизоотологическим аспектам (Э.М.Нымм, 1970; В.А.Бусол, 1983; Л.Г.Бурба, 1983). 1.1. ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. 1.1.1. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА. Впервые достоверно описана морфология вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) в 1969 году Miller и соавт. в ультратонких срезах, стимулированных фитогемагглютинином культур лимфоцитов от коров с лимфосаркомой (Miller и др., 1976). В нашей стране ВЛКРС был выделен из первично трипсинизированной культуры клеток лимфатического узла больной лейкозом коровы в 1973 г. в Институте вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН (Жданов и соавт.), в Институте микробиологии им. Кирхенштейна, АН Латвии (Кукайн и соавт), во Всероссийском институте экспериментальной ветеринарии РАСХН (Валихов и соавт.). Зрелые вирионы ВЛКРС состоят из центрально расположенного электронно-плотного нуклеотида, диаметр которого варьирует от 40 до 90 нм и наружной оболочки. Между оболочкой и нуклеотидом имеется электронно-прозрачная зона. Внешняя вирусная оболочка отличается лабильностью и диаметр вириона колеблется от 73 до 120 нм. На поверхности мембраны регистрируют шишкообразные выступы длиной 10-12 нм. Геном ВЛКРС, как и у других ретровирусов, представлен 70S РНК, состоящей из двух 38S субъединиц. ДНК-провирус ВЛКРС состоит из 8714 пар нуклеотидов, его полная нуклеотидная последовательность расшифрована (Мальцева, 2002). В краткосрочных культурах лимфоцитов вирус накапливается в больших количествах, преимущественно во внеклеточном пространстве, но может формировать внутриклеточные скопления, заключенные в цитоплаз-матические вакуоли. В нативных лимфоцитах из крови крупного рогатого скота, вирионы ВЛКРС, как правило, не обнаруживают. Почкующиеся формы вируса можно выявить через 9, а в некоторых случаях, через 3-6 часов после начала культивирования лимфоцитов(Реггег и др., 1975, Надточей и др., 1976). В перевиваемых культурах клеток почкующиеся формы вируса встречаются чаще под цитоплазматической мембраной электронноплотного 7 вещества. Почкование ВЛКРС может происходить внутрь цитоплазматиче-ских вакуолей (Ressang и др., 1976, 1980, Крикун и др., 1979). Согласно современной классификации Международного комитета по номенклатуре и токсаномии вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) относится к роду Deltaretrovirus семейства Retroviridae, в который наряду с ним входят Т-лимфотропные вирусы человека и обезьян - human T-cell leu-kemia/lumphotropic viruses I and II (HTLV-I и II), simian T-cell leuke-mia/lumphotropic viruses I and II (STVL-I и И) (Орлянкин с соавт., 2000). Основным биохимическим признаком для всех представителей се- мейства Retroviridae является наличие в вирионах обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы) (Бурба, Шишков, и др., 1988). 1.1.2. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Лейкоз крупного рогатого скота имеет ряд специфических особенностей, он развивается не у всех инфицированных животных. Для развития болезни, кроме наличия вируса, необходимы другие факторы, входящие в понятие резистентности организма. Так, например, высокий уровень противовирусных антител, которые персистируют на протяжении нескольких лет, дает основание предполагать, что существует постоянная антигенная стимуляция. Бесспорным является факт, что клетки продуцирующие антитела, никогда не содержат антигенов. Следы вирусных антигенов удается выявить на их плазмобластных предшественниках. Это обстоятельство позволяет сформировать гипотезу, что, по крайней мере существуют две популяции В-лимфоцитов: одна инфицированна вирусом лейкоза крупного рогатого скота, вторая - неинфицированная, представляющая клетки, синтезирующие ан- титела.(Р1рег и др., 1979). Установлено, что развитие лейкозной инфекции, в большинстве случаев сопровождается снижением содержания IgG сыворотки крови, а также показателей естественной резистентности и появлением в периферической крови инфицированных ВЛКРС и больных лейкозом животных клона лимфоцитов с высоким уровнем синтеза ДНК. фоцитов с высоким уровнем синтеза ДНК. (А.Ф.Валихов, 1983; П.Н.Смирнов, 1988). Развитие любой иммунной реакции происходит в результате взаимодействия различных элементов иммунной системы. В опухолевых клетках, индуцированных химическими, физическими канцерогенами и онко-генными вирусами, обнаруживаются так называемые опухолеассоцииро-ванные или трансплантационные антигены и антитела идентичные эмбриональным (M.C.Fenoglio, H.S.Leikowitch, 1983). Иммунологическая специфичность малигнизированной клетки, таким образом, определяется не одним каким-то, а целым набором антигенов. ВЛКРС характеризуется двумя уникальными антигенами, синтез которых клеткой он индуцирует при лейкозе - полипептидный антиген, с молекулярной массой 24 тыс. и гликопротеидный антиген с молекулярной массой 51 тыс. дальтон. (Р.А.Кукайн и соавт.,1982). Специфическая иммунная реакция на вирусы, как и другие чужеродные антигены, в том числе и на антигены опухолей, осуществляется при комплексном взаимодействии лимфоидных Т и В-клеток, а также макрофа-гов. Функция иммунокомпетентных клеток контролируются генами иммунного ответа (Ю.М.Бала, 1983; А.Я.Кульберг, 1985). 1.1.3. ОНКОГЕННЫЕ СВОЙСТВА. Результаты последних исследований в области вирусного онкогеза показали, что ретровирусы могут вызывать трансформацию клетки при интеграции их провирусной ДНК рядом с клеточными неактивными онкогенами. Поскольку провирусная ДНК содержит длинные концевые повторы последователей (LTR), которые имеют промоторы, похожие на клеточные для транс-крипции и РНК, то интеграция провирусной ДНК сразу же после неактивного онкогена приводит к экспрессии этого онкогена. В результате трансляции и РНК происходит синтез онкогенного продукта, который участвует в процессе трансформации клетки (Бурба, Валихов, 1988). Исследования по гибридизации клеточной ДНК, проведенные с использованием в качестве зондов генома ВЛКРС, показали экзогенную приро-Щ ду генетической информации ВЛКРС для всех изученных видов позвоноч- ных. К такому заключению пришли также на основании результатов опытов с зондами клонированного провируса ВЛКРС, выделенного из клеток опухолей, индуцированных ВЛКРС и содержащих единственный провирус (Deschamps и др., 1981). Эти результаты имеют значение не только при определении возможного происхождения ВЛКРС, они показывают, что генетическая информация ВЛКРС не содержит ген one, поскольку все ретровирусные /у, гены one имеют клеточное происхождение, филогенетически относятся к специфически трансформирующим вставкам в геноме вирусов, вызывающих острую трансформацию клеток (Coffin, 1981). 1.2. ДИАГНОСТИКА ЛЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. 1.2.1. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД. При лейкозе крупного рогатого скота Gotze et al.,(1954) установили увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. Ими был создан "лейкозный ключ" Гетце для диагностики лейкоза крупного рогатого скота. В последующем, многими исследователями внесены различные модификации для усовершенствования гематологического метода. Так, A.Bendixen (1960) и G.Winquist(1961) предложили диагностировать лейкоз по абсолютному количеству лимфоцитов в 1 мкл крови с учетом возраста животного. Датский метод Бендиксена для пяти возрастных групп предусматривает количество лимфоцитов, принятое для здоровых, подозрительных и больных лейкозом животных. В 1965 г. был разработан и 1969 г. модифицирован советский гемато- логический ключ для диагностики лейкоза крупного рогатого скота. Он так-же основан на учете абсолютного количества лимфоцитов в 1 мкл крови. После сравнительной оценки крови с помощью 12 "лейкозных ключей", был модифицирован "лейкозный ключ" для диагностики гемобластозов (Зиневым и Нахмансоном, 1974). 10 Модифицированный "лейкозный ключ" Возраст животных, лет Здоровые Подозрительные Положительные число лейкоцитов в 1 мкл абсол.число лимфоцитов в 1 мкл крови абсол.число лимфоцитов в 1 мкл крови От 2 до 4 До 11 тыс. До 9 тыс. Свыше 10 тыс. От 4 до 6 До 10 тыс. От 6,5 до 9 тыс. Свыше 9 тыс. 6 и старше До 9 тыс. От 5,5 до 8 тыс. Свыше 8 тыс. Животных, подозреваемых в заболевании лейкозом, подвергают до- полнительным 2-3-кратным исследованиям с интервалом между ними 2-3 мес. Если при втором и третьем исследованиях будут получены отрицательные результаты, таких животных признают здоровыми, а при установлении изменений в крови, характерных при лейкозном процессе, считают больными. Таким образом, гематологический метод ("лейкозный ключ") - сравнительно достоверный метод прижизненной диагностики лейкоза, позво- ляющий выявлять животных в гематологической стадии инфекционного процесса. 1.2.2. СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ИНФИЦИРОВАННЫХ ЖИВОТНЫХ. Персистенция антител против структурных белков ВЛКРС является характерным признаком ВЛКРС - инфекции. Антитела появляются через 2-8 недель после заражения животного и сохраняются пожизненно (Levy et al., 1976; Mitscherlich et al., 1976; Ferrer et al., 1977; House and House, 1977; Crespeau et al., 1980; Deshayes et al., 1980; Lorenz and Straub, 1980; Huber et al., 1981; Straub, 1984; Heeney at al., 1988). Диагностическое значение имеют антитела против внутреннего (р24) и оболочечного (gp51) антигенов ВЛКРС, aHra-gp51 антитела всегда появля- 11 ются раньше и содержатся в более высоких титрах, чем антитела против р24 (Portetelle et al., 1986). т 2.2.2.1. РЕАКЦИЯ ИММУНОДИФФУЗИИ В ГЕЛЕ АГАРА (РИД). Это самый простой, наименее трудоемкий и удобный для массовых исследований метод, принятый в качестве основной серологической реакции применяемой при проведении противолейкозных мероприятий во всех странах, где осуществляются государственные программы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота (Бурба, 1977; Ressang, 1977; Езовитов и др., 1979; Крикун и др., 1979; Бублий, 1980; Miller L., 1980; Бурба и др., 1980, 1985; Miller L. and Jones, 1980, 1982; Wittmann and Liebermann, 1980; Turmond and Burridge, 1982; Кондратьев и Хафез, 1985; Hare et al., 1985; Велик и Ропаев, 1986; Fedida et al., 1986; Нахмансон, 1987; Hoff-Jorgensen, 1989). Выявление животных с ВЛКРС - инфекцией основывалось вначале на обнаружении в сыворотке крови антител к р24 антигену ВЛКРС (Miller et Olson, 1974). Количество животных с анти-р24 антителами среди коров с гис-¦ тологическим диагнозом составило 54,4-87,8% (Miller and Olson, 1972; Ferrer et al., 1974; Валихов, 1978; Thurmond et al., 1985), а среди животных с гематологическими изменениями 72,25-80,40% (Нагаева и др., 1988). В тоже время в неблагополучных хозяйствах было от 34,8% до 63,8% положительно реагирующих в РИД(р24) животных с нормальными гематологическими показателями (Mammerickx et al.,1976; Валихов, 1978; Нагаева и др., 1988). В 1975 году Onuma et al. сообщили об использовании в РИД, для выявления антител, гликопротеидного антигена ВЛКРС. Рядом исследователей описан метод получения gp51 антигена с использованием на конечных этапах аффинной очистки (Miller and Van der Maaten, 1977; Miller et al., 1977; Phillips et al., 1978; Nogueira et al., 1987; Schmerr et al., 1988) или ионообменной хроматографии (Gupta and Ferrer, 1978; Mateva and Wassilewa, 1978; Maris and Girre, 1983; Nogueira et al., 1987). Удается сохранить более 75% исходной активности gp51, преципити-рованного из культуральной жидкости сульфатом аммония (Frenzel, 1977; 12 Miller and Van der Maaten, 1977; Miller et al., 1977; Phillips et al., 1978; Grundboeck et al., 1986) или полиэтиленгликолем (Frenzel et al., 1977; Buck et Щ al., 1988). Метод ультрафильтрации через полупроницаемые мембраны (Miller and Van der Maaten, 1977; Miller et al., 1977; Zajac and Altaner, 1981; Валихов, 1986) или ядерные фильтры (Ярославцева и др., 1988) также позволяет получать качественные препараты вирусного антигена. Среди животных с гистологическим диагнозом, с персистентным лимфоцитозом и экспериментально зараженных животных, процент положительно реагирующих в РИД^р51) был выше, чем в РИД(р24),(Валихов, 1978). Не выявлено животных, в сыворотке крови которых были бы антитела только к р24 и не было бы антител к gp51, тогда как у 20-30% животных с антителами к gp51 не удается обнаружить с помощью РИД анти-р24 антитела (Miller and Van der Maaten, 1976; Miller et al., 1977; Bansal et al., 1980;Miller L.D. and Jones, 1980,1982; Thurmond et al., 1985; Нагаева и др., 1988). При массовых серологических исследованиях выявлены стада, в которых уровень инфицированности достигал 90-95%, но обычно он был в пределах 5,0%-58,3% (Шишков и др., 1978; Ishihara et al., 1979; Крикун и др., 1979; Лаганов-ский и др., 1979; Бурба и Кузьмичев. 1986; Mammerickxand Strobb, 1986; Ле-меши др., 1987). В настоящее время нашел широкое применение метод постановки РИД с двойным антигеном как наиболее простой и достаточно чувствительный метод выявления антител к gp51 и р24 антигенам ВЛКРС. 1.2.2.2. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ (ИФА). Ressang et al., (1978) разработали иммуноферментный метод для диагностики ВЛКРС-инфекции. Совпадение результатов ИФА и РИД^р51) при . исследовании одних и тех же сывороток получено в 99,5% случаев. Чувстви- тельность ИФА в 100 раз выше, чем PHfl(gp51) и это позволяет выявлять антитела у 20%-70% естественно инфицированных животных на 3-12 недель раньше, чем в РИД с gp51-антигеном. (Behrens et al., 1979; Meyer et al., 1983, 1986; Scholz et al., 1986; Singh and Bansal, 1987). В результате совершенство- 13 вания методов приготовления вирусного антигена чувствительность и специфичность ИФА повысились (Todd et ah, 1980; Poli et al., 1981; Ressang et II' al., 1981; Meyer et al., 1984; Шишков и др., 1985). Получена достоверно высо- кая положительная корреляция результатов исследования 200 проб сыворотки крови крупного рогатого скота в РИД с gp51-антигеном, ИФА, РИА с р24-антигеном и реакции торможения раннего поликариоцитоза (Gauthier et al.,1984). Toma et al. (1984) в 98,8% получили совпадение результатов исследования в ИФА и РИД с gp51 антигеном 421 отрицательной и 157 положительных сывороток крови крупного рогатого скота. ш 1.2.3. ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД. • МЕТОДЫ ПОСТАНОВКИ БИОПРОБЫ. Экспериментально доказано, что инфицированных животных можно выявлять путем введения здоровым (свободным от антител и ВЛКРС) животным различных материалов, обычно крови, содержащих ВЛКРС. При наличии в материале вируса лейкоза в организме зараженного животного раз-™ вивается инфекция, сопровождающаяся образованием вирусспецифических антител, выявляемых в РИД с gp51 антигеном, через 3-6 недель после заражения телят, ягнят, коз, свиней, кроликов (Ефремов с соавт., 1979; Baumgartner and Olson., 1982; Шустерман и др., 1985; Стасенко, 1985; Таджи-баев, 1986; Гулюкин и сотр., 1988). Наиболее широкое распространение получила биопроба на ягнятах по выявлению ВЛКРС в лимфоцитах крови, молозиве, молоке, сперме и других биологических материалах животных с он-корнавирусной инфекцией путем выявления антител в РИД с гликопротеид-ным антигеном ВЛКРС, через 40 - 60 дней после заражения. Первые опыты по воспроизведению лейкоза у ягнят патологическими Ш материалами от больных лейкозом коров с положительными результатами были проведены Forny(1935). В 1969 г. Witmann и Urbanek ввели парентерально 36 ягнятам кровь коровы больной лейкозом. Через 19,5 месяцев у 9(25%) животных развился 14 опухолевый лейкоз. Аналогичные результаты были получены Yentile et al. (1980) при внутривенном введении ягнятам опухолевой ткани больной лей- козом коровы. В опыте Olsona et al.,(1972) 13 овцам ввели культуру лимфоцитов содержащих ВЛКРС и через 5 лет у двух животных наблюдали патоморфоло-гические изменения характерные для лейкоза. В опыте Лалова(1979) из 22 ягнят, которым ввели кровь больной лейкозом коровы, у одного животного развилась генерализованная форма лейкоза. В опыте Бурбы и соавт.(1976) 20 ягнятам ввели по 20 мл крови под- w кожно. Через 3-4 года у двух овец обнаружены паталогоанатомические изменения характерные для лейкоза. После внутрибрюшинного введения ВЛКРС 69 ягнятам в возрасте 1-60 дней, через 29 месяцев у 24 овец обнаружили па-томорфологические изменения свойственные лейкозу и у 8 животных - гематологические изменения характерные для лейкоза (Olson, Baumgartner, 1976). Положительные результаты по воспроизведению лейкоза у овец были ^ получены Ressang(1976); Шишковым, Андрияном, Аванесовым(1979); Mammerickx et al.,(1981); Крикуном, Салимовым и др.(1982). 1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЯ. 1.3.1. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЛЕЙКОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ. ВЛКРС-инфекцию крупного рогатого скота регистрируют почти во всех странах мира. Особенно лейкозную инфекцию отмечают в странах, с хорошо развитым племенным молочным скотоводством, после внедрения иммунологических методов по выявлению животных, инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота обнаружен во многих странах: Австралии (Clague and Granzien, 1966; Coulston et al., 1990), Австрии (Burki, 1978; 1982), Азорских островах (Gil and Durao, 1976), Аргентине (Schmied et al., 1979; Coppo et al., 1980), Бельгии (Mammerickx et al., 1978c), Болгарии (Belev et al., 1978; Генов и др., 1986; Цонев и др., 1987), Бразилии (Alencar Filho et al., 1979; Romero and Rowe, 19Ш; Santos et al., 1985), Великобритании al., 1979; Romero and Rowe, 1981; Santos et al., 1985), Великобритании (Markson,1976; Davis, 1980; Davis et al., 1980), Венгрии (Takes, 1985, 1986; Meszaros et al., 1986; Sinco and Ruszka, 1987; Fried, 1989), Венесуэле (Marin et al., 1978), Германии (Fortner, 1953; Schlegel, 1976; Schmidt et al., 1977; Schmidt, 1984; Matthaeus etal., 1978; Straub,1978; Mieth et al., 1979; Mussgay et al., 1980; Uebel and Deuter,1986; Gareiss and Pitzschke, 1987; Pannwittz et al., 1987; Polster and Erler, 1987; Wittmann et al., 1987), Греции (Dimitriadis and Seitaridis, 1979), Дании (Bendixen, 1963, 1973; Hoff-Jorgensen et al., 1978; Flensburg, 1982), Египте (Hafez et al., 1980), Израиле (Nobel et al., 1966; Trainin et al., 4978), Индии (Singh and Bansal,1985, 1987), Ирландии (Kavanagh, 1978), Италии (Rutili et al., 1977,1978), Канаде (Chander, 1976; Samagh and Kellar, 1982), Китае (Dong, 1981; Yu, 1981; Du and Li, 1982), Колумбии (Neira et al., 1982), Корее (Jun et al., 1981), Коста Рике (Rodriguez et al., 1980; Dolz,1990), Кубе (Lopez, 1985), Мексике (Suzan et al., 1983), Нидер-лaндax(Ressang et al., 1976; Vries, 1978), Нигерии (Adu and Olson, 1981), Новой Зеландии (Parish et al., 1982), Польше (Zelichowska et al.,1984; Krolikowski and Roszak, 1987; Romanowska, 1987; Walkowiak and Wyniki, 1987), Португалии (Da Costa Durao, 1978), Румынии (Gradinaru et al., 1977), в бывшем СССР (Шаболов и Бочарников, 1986; Галиулина и др., 1987, Смирнова, 1987; Киселев, 1989; Нахмансон и др., 1989; Петров и Хейфиц, 1989; Смирнов П.Н. и др., 1989; Ярчук и др., 1989; Лагановский и др., 1990), США (Reisinger, 1963; House et al., 1977; Miller and Van Der Maaten, 1978; Van Der Maaten and Miller, 1979; Burridge et al., 1981; Kaja et al., 1984; Thurmond et al., 1985; Evermann et al., 1987), Турции (Hakioglu, 1964), Филиппинах (Masangkay and Liedtrman, 1978), Финляндии (Berger, 1976; Nevenen et al., 1980), Франции (Levy et al., 1977a; Nougayrede et al., 1978; Chasteloux and Dubu, 1986), Чехо-Словакии (Hofirek, 1980; Hofirek et al., 1986b; Kolar, 1986; Modrak and Malina, 1987), Швейцарии (Gachet-Piguet, 1990), Швеции (Henricson and Hugoson, 1976; Hugoson and Wold-Troell, 1983; Wierup, 1988), Шри-Ланки (Wettimuny and De, 1976), Югославии (Jazbec et al., 1979, 1982), 16 Южной Африке (Smit, 1964), Японии (Yoshikawa et al., 1972; Onuma et al., 1978, 1979;Honmaetal., 1980,1987). (fft' Согласно статистическим данным Federal Meat Inspection Service с 1917 no 1925 гг. число случаев лимфосаркомы, выявленных на мясокомбинатах США, увеличилось с 0.4 до 0,6 голов на 10000 убитых коров; В 1938 г. оно достигало - 1,4 голов на 10000 коров. В 1950-1953 гг. отмечали снижение заболеваемости лимфосаркомой до 0,92-0,99 голов на 10000 животных. Но в 1958 г. и 1964 г. обнаруживали 1,8 и 1,7 голов соответственно (Baumgartener et al.,1985). В 1978 г. на 10000 животных выбраковывали 10 туш с лимфоид-ными опухолями (Sorensen and Beal, 1979), в 1983 г. этот показатель увеличился до 14,45 и в абсолютных цифрах составил 10183 выбракованных туш на 7045592 убитых животных мясного и молочного направления (Thurmond et al.,1985). По данным Thurmond et al. (1985), ежемесячно число выбракованных туш на двух мясокомбинатах штата Калифорния с июня 1979 г. по декабрь 1982 г. варьировало от 39 до 113 ив среднем составила 80 случаев на 10000 убитых коров, что, примерно, в 20 раз превышает данные Bendixen (1973) для наиболее пораженных районов Дании. По официальной отчетности потери от выбраковки пораженных лейкозом туш в США в 1978 г. оценивались в 7,0 млн. $. В Германии, когда противолейкозные мероприятия не проводили, на 10000 крупного рогатого скота приходилось на мясокомбинатах в городах Konigsberg и Tilsit 39 и 150 туш с опухолевыми поражениями соответственно (Bendixen, 1965). В послевоенный период лейкоз продолжая распространяться из Восточной в Западную Германию (Ritter, 1962, Rosenberger, 1964). Так, число туш с опухолями лейкозного характера, возросло в 1975 г. с 111 на 10 000 голов в 1975 г. до 248 - в 1985 г., сумма убытков за это время повысилась с 33,3 до 124 млн. марок (Abt, Marshak et al.,1976; Straub,1982). Общая сумма потерь от лейкоза, к 1987 г. составила более 1 млрд. марок при инвестициях на оздоровление 500 млн. марок в год (Straub,1988). По мнению Kautzsch и Schluter (1990) к 1998 г. количество туш с опухолями на 10 000 животных

Список литературы

Цена, в рублях: (при оплате в другой валюте, пересчет по курсу центрального банка на день оплаты)	1425

Скачать бесплатно	24351.doc

Найти готовую работу

ЗАКАЗАТЬ

Обратная связь:

Связаться

Вход для партнеров

Регистрация

Восстановить доступ

Материал для курсовых и дипломных работ

29.04.24 Результаты оценки психологических детерминант гражданской идентичности учащихся старших классов

29.04.24 Программа формирования гражданской идентичности старшеклассников

29.04.24 Психологические основания для разработки программы формирования гражданской идентичности старшеклассников

Архив материала для курсовых и дипломных работ

Ссылки:

Счетчики:

Быстрый переход к готовым работам

Мнение посетителей:

Найти готовую работу

Обратная связь:

Вход для партнеров

© 2006-2022. Все права защищены. Выполнение уникальных качественных работ - от эссе и реферата до диссертации. Заказ готовых, сдававшихся ранее работ.

© 2006-2022. Все права защищены.
Выполнение уникальных качественных работ - от эссе и реферата до диссертации. Заказ готовых, сдававшихся ранее работ.