Бесплатно скачать, заказать диплом, курсовую, диссертацию Медико—экологическая оценка йодной недостаточности на территории Хабаровского края в условиях природного йоддефицита

У нас уже 176407 рефератов, курсовых и дипломных работ

Быстрый переход к готовым работам

Мнение посетителей:

Книга жалоб
и предложений

Название	Медико—экологическая оценка йодной недостаточности на территории Хабаровского края в условиях природного йоддефицита

Количество страниц	154

ВУЗ	МГИУ

Год сдачи	2010

Бесплатно Скачать	24681.doc

Содержание	Введение...3 Глава 1. Обзор литературы...10 1.1. Йод как микроэлемент синтеза гормонов щитовидной железы...10 1.2. Йод в окружающей среде...19 1.3. Эколого-медицинский аспект фактора йодной недостаточности...28 1.4. Состояние проблемы йодной недостаточности в России и на Дальнем Востоке...32 1.5. Йодная недостаточность как регрессивный фактор умственного и психического развития человека...40 1.6. Методы профилактики недостатка йода...46 Глава 2. Материалы и методы исследований...55 Глава 3. Содержание йода в объектах окружающей среды и продуктах питания на территории Хабаровского края с учетом климатических и географических особенностей...63 3.1. Оценка содержания йода в воде Хабаровского края...63 3.2. Оценка содержания йода в почвах Хабаровского края...65 3.3. Содержание йода в продуктах питания...67 Глава 4. Медико-экологическая оценка йодной недостаточности среди населения Хабаровского края в зависимости от зоны проживания...74 4.1. Характеристика йодной недостаточности среди населения северной зоны Хабаровского края...76 4.2. Характеристика йодной недостаточности среди населения центральной зоны Хабаровского края...87 4.3. Характеристика йодной недостаточности среди населения южной зоны Хабаровского края...96 Глава 5. Влияние йодной недостаточности на психическое и умственное развитие ребенка на территории Хабаровского края...105 Глава 6. Анализ эффективных методов профилактики йодной недостаточности на территории Хабаровского края...115 Глава 7. Обсуждение полученных результатов...125 Выводы...131 Практические рекомендации...133 Литература...134 Приложения...154 Введение ВВЕДЕНИЕ Актуальность. В настоящее время возросло внимание к проблеме баланса йода в системе «окружающая среда - организм человека» и медицинским последствиям йодной недостаточности. Это обусловлено более широкой современной трактовкой последствий йоддефицита. Недостаток йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, замедленного развития детей, глухонемоты, косоглазия (Щеплягина, 1999, 2000; Савченков, 2002). Кроме того, он приводит к поражению репродуктивной системы, в результате чего увеличивается число самопроизвольных абортов, мертворождений, врожденных пороков развития, рождений детей с низкой массой тела, растет смертность детей грудного и раннего возраста. Установлено, что интоксикация ксенобиотиками и гипотиреоз одновременно действуя на иммунную систему детей, снижают ее резервные возможности, что является крайне неблагоприятным для организма ребенка (Студеникин, Ефимова, 1998). Распространенность йоддефицитных состояний достаточно велика во всем мире. Они являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. По оценке ВОЗ (1990) более чем для полутора миллиардов людей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, а это почти 30% всего мирового населения. Причем около 200 млн. из них имеют зоб, 20 млн. - умственную отсталость в результате йодного дефицита. А у 6 млн. человек наблюдаются симптомы кретинизма. Самыми распространенными последствиями йоддефицитных состояний является зоб и эндемический кретинизм, которые отражают клинические формы крайней степени недостатка йода в биосфере — от минимальной до тяжелой. Недостаток йода в организме человека обусловлен, прежде всего, низким его содержанием в пищевой экологической цепи: почва, вода, атмосфера; 4 растения и животные пищевого назначения; организм человека (Ветишев, 1996; Велданова, 2001). Для России эндемический зоб представляет важную медико-социальную проблему, поскольку более половины населенной территории принадлежит к биогеохимическим провинциям с низким содержанием йода в окружающей среде (Виноградов, 1935; Вернадский, 1965). По данным последних исследований ВОЗ и ЭНЦ РАМН России (2000), практически на всей территории нашей страны потребление йода с пищей и водой значительно снижены: реальное потребление йода подростками и взрослыми составляет всего 40-80 мкг. в день, то есть ниже рекомендуемого уровня в 2-3 раза. Кроме того дисбаланс микроэлементов - недостаток меди, цинка, кобальта, фтора, селена, кальция; избыток марганца; недостаток витаминов А, Е, С, и группы В, а также аминокислоты тирозина в пищевом рационе населения - способствуют усугублению степени тяжести дефицита йода в эндемичных очагах (Ковальский, Ладан, 1974; Агаджанян, 1998). Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 млн. россиян. Например, йоддефицитные состояния среди детского населения городов Иркутской области имеют распространенность от 60 до 87% от общего числа обследуемых детей (Савченков, 2002). Распространенность зоба среди населения Кузбасса в среднем составляет 54%. В различных районах области показатели заболеваемости варьируют от 50-78% (Зинчук, Парменова, 2001). Не является исключением и Хабаровский край. В связи с особенностями рельефа и почвообразующей породы он принадлежит к биогеохимической провинции с низким содержанием йода. О заболеваемости зобом в пойме р. Амур впервые сообщали Ш.И. Ратнер (1932), М.Н. Ахутин (1937). Они предположили, что большая распространенность гиперплазии щитовидной железы у населения на этой территории связана с низким содержанием йода в грунтовых водах и почвах Приамурья. Ряд специфических экологических особенностей Хабаровского края также могут влиять на распространенность 5 йоддефицита. Так, исследованиями сотрудников лаборатории медицинской экологии ДВГМУ в рамках программы «Влияние метилмеркаптана на тиреоидный статус жителей г. Амурска и меры защиты» (1992 - 1996 гг.) установлена легкая степень йодного дефицита у населения г. Амурска и г. Хабаровска в биосубстратах обследуемых. Однако многолетнее воздействие метилмеркаптана, как гойтрогенного фактора, на щитовидную железу привело к возникновению в г. Амурске зобной эндемии антропогенного характера тяжелой степени напряжения (Ковальский, Рябкова, 1994). В целом по Хабаровскому краю ситуация с недостатком йода в организме человека остается малоизученной. По данным различных авторов у детей частота встречаемости гиперплазии щитовидной железы в г. Хабаровске составляет от 12% до 53% (Ковальский, 1999; Рябкова, 1999; Филонов, 2002; Захаренко, 2002), у взрослых от 23,8% до 28,3% (Черноярова, 1952; Котова, 1989). Согласно данным краевого бюро медицинской статистики на протяжении последних пяти лет наблюдается устойчивый рост заболеваемости населения связанного с гиперплазией щитовидной железы, особенно выраженный у детей и подростков. В настоящее время также остро стоит проблема эффективной массовой профилактики дефицита йода, поскольку с 1990 года была практически свернута программа профилактики недостаточности йода посредством повсеместного йодирования соли. На данном этапе необходимо выявить оптимальные формы йодной профилактики в соответствии с региональными особенностями социально — экономического положения населения. Цель работы состояла в комплексной медико-экологической оценки природного йоддефицита на территории Нижнего Приамурья Хабаровского края. Для достижения цели были поставлены следующие задачи: 1. Определить содержание йода в окружающей среде Нижнего Приамурья Хабаровского края (вода, почва) и продуктах питания населения с учетом климатогеографических зон. 6 2. Выявить распространенность йодцефицитных состояний у населения по результатам лабораторно - инструментальных методов исследования. 3. Изучить влияние недостатка йода на умственное и психическое развитие детей. 4. Выполнить мониторинг эффективности проводимой йодной профилактики с установлением ее оптимальных форм и средств. Научная новизна работы заключается в комплексной оценке недостатка йода в окружающей среде (вода, почва), продуктах питания и у населения Нижнего Приамурья Хабаровского края с учетом климатогеографических зон лабораторно-инструментальными методами исследования. Представлена экологическая пищевая цепочка йода (почва - вода -продукты питания - организм человека). Рассчитан коэффициент перехода йода из почвы в растительные продукты питания. Выявлены основные факторы потери йода в почве, воде, продуктах питания. Определена распространенность йодцефицитных состояний у населения Нижнего Приамурья Хабаровского края в соответствии с зоной проживания. Проанализирована степень тяжести йоддефицита в организме у жителей края в зависимости от национальной принадлежности, пола, возраста, проживания в городе и сельской местности, состояния щитовидной железы. Впервые на территории Хабаровского края изучена взаимосвязь между недостаточным содержанием йода в организме ребенка и его интеллектуальным и психическим развитием. Выявлена прямая зависимость между агрессией, эгоцентризмом и степенью тяжести йодной недостаточности. Для современного этапа социально-экономического развития региона в системе профилактических мероприятий йодцефицитных состояний установлен приоритет йодирования соли на местном уровне. Практическая значимость работы. Даны рекомендации для выявления и коррекции йоддефицитных состояний с учетом климатических, 7 географических, почвенных и медико-экологических особенностей территории Нижнего Приамурья Хабаровского края. Изданное методическое пособие «Медико-экологическая оценка природной йодной недостаточности в Хабаровском крае» утверждено управлением Приамурского округа по экологическому надзору Хабаровского края. Результаты исследования, опубликованные в методическом пособии «Комплексная медико-экологическая оценка йодной недостаточности на территории Хабаровского края», внедрены в институте повышения квалификации специалистов здравоохранения Хабаровского края и Хабаровском краевом институте переподготовки и повышения квалификации педагогических кадров. Результаты исследования могут быть применены для разработки и реализации концепций по профилактике природных йоддефицитных состояний среди населения на региональном и федеральном уровнях. Материал также может быть использован в лекционных курсах и при проведении практических занятий в высших и средних учебных заведениях Дальнего Востока по курсам «Экология человека», «Медицинская экология». Защищаемые положения: 1. Медико-эколгическая оценка йодной недостаточности на территории Нижнего Приамурья, построенная на лабораторно-инструментальных методах исследования, выявила низкое содержание йода в окружающей среде (воде, почве) и продуктах питания населения, типичное для биогеохимической провинции. С учетом выделенных климатогеографических зон наименьшее содержание йода в объектах окружающей среды и продуктах питания характерно для северной зоны, наибольшее - для южной зоны края. 2. Результаты биохимических и клинических исследований показали, что у населения Хабаровского края существует йодная недостаточность легкой и умеренной степени тяжести. Наибольший дефицит йода обнаружен у 8 жителей северной зоны края. Степень тяжести йоддефицита у населения края зависит от возраста, пола, национальной принадлежности, факторов окружающей среды, уровня информированности населения о проблемах профилактики йоддефицита и эффективных методах его коррекции. 3. Для детского населения Хабаровского края свойственна корреляционная зависимость между недостатком йода в организме ребенка и его интеллектуальным, психическим потенциалом. Уменьшение интеллектуальных возможностей, проявление эгоцентризма и агрессии достоверно увеличиваются пропорционально росту степени тяжести йодного дефицита. Апробация полученных данных. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на конференциях молодых ученых (г. Хабаровск, 2002, 2003, 2005; г. Архангельск, 2003; г. Нерюнгри, 2003), международных научных конференциях ДВГУПС (Хабаровск, 2002), ХГТУ (Хабаровск, 2001), ДВО РАН (Хабаровск, 2002), межвузовской научно-методической конференции (Иркутск, 2002), всероссийской научно-практической конференции ДВГУПС (Хабаровск, 2003), областной врачебной научно-практической конференции (Биробиджан, 2003), научного семинара «Потребительское образование в рамках компании по профилактике йоддефицитных заболеваний путем всеобщего йодирования соли» (Хабаровск, 2004), на научных семинарах лаборатории медицинской экологии ДВГМУ (Хабаровск, 2004), кафедры общей экологии ДВГУ (Владивосток, 2005). Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 работы. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста, состоит из введения; семи глав: «Обзор литературы», «Материалы и методы исследований», «Содержание йода в объектах окружающей среды и продуктах * питания на территории Хабаровского края с учетом климатических и географических особенностей», «Медико-экологическая оценка йодной 9 недостаточности среди населения Хабаровского края в зависимости от зоны проживания», «Влияние йодной недостаточности на психическое и умственное развитие ребенка на территории Хабаровского края», «Анализ эффективных методов профилактики йодной недостаточности на территории Хабаровского края», «Обсуждение полученных результатов»; выводов; практических рекомендаций; списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 46 таблицами, 4 рисунками, 7 диаграммами, 15 приложениями. Список литературы содержит 251 источника, в том числе 34 на иностранных языках. 10 Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Йод как микроэлемент синтеза гормонов щитовидной железы Жизнедеятельность, продолжительность жизни и здоровье человека не только зависят от условий окружающей среды (природной и социальной), но и во многом регулируются ею. В широком понимании здоровье человека выступает в роли одного из наиболее интегральных критериев качества окружающей среды. В связи с этим раскрытие социально-экологической сущности функциональных изменений и патологических процессов, выяснение причинно-следственной зависимости многих хронических неинфекционных заболеваний от экологических условий составляют важную гигиеническую проблему. Знание этих взаимоотношений позволяет разработать комплекс гигиенических мероприятий, направленных на ослабление и нейтрализацию факторов, негативно влияющих на состояние здоровья населения (Сусликов, 2002). Термин «микроэлементозы» объединяет все болезни и симптомы, обусловленные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме. Неадекватное поступление микроэлементов в организм человека приводит (в зависимости от степени их дефицита или избытка) или к физиологическим изменениям в пределах обычной регуляции, или к значительным нарушениям метаболизма и к возникновению специфических заболеваний (Агаджанян, 2001). Поступление микроэлементов в организм зависит от факторов окружающей среды, обусловленных избытком или недостатком в ней химических элементов. Гипомикроэлементозы экзогенного происхождения наблюдаются примерно у 20 % людей, проживающих в биогеохимических провинциях, где в почве, пищевых продуктах, питьевой воде отмечается низкий уровень микроэлементов (Коломейцева, 1970; Ковальский, 1972). 11 Обеспечение организма жизненно необходимыми микроэлементами в адекватных количествах и соотношениях является одним из важнейших условий рационального питания (Штемберг, 1979; Шендеров, Монвелова, 1994). Биологическая эффективность использования микроэлементов в организме определяется уровнем сбалансированности рационов питания в отношении питательных и биологически активных веществ, степенью усвоения и депонирования микроэлементов, взаимодействием их между собой и с другими пищевыми веществами в процессе всасывания, транспорта и экскреции, состоянием регуляторных систем, возрастом, полом людей и физиологическим состоянием организма (Underwood, 1978; Скальный, Быков, 2003). В современном обществе существует тенденция к уменьшению энергетической ценности питания. Наряду с этим часто отмечается снижение поступления в организм человека ряда эссенциальных, в первую очередь минорных, компонентов пищи, к которым относятся многие микроэлементы (железо, медь, цинк, кобальт, марганец, селен, йод и др.) (Смоляр, 1989; Агаджанян, 1997; Скальный, 2004). В настоящее время известно около 50 минеральных элементов, постоянно присутствующих в организме человека и животных. Из них двадцать шесть являются жизненно необходимыми (Geldmacher, Mallinchrodt, 1983; Скальный, 2004). Четырнадцать микроэлементов отнесены к основным (железо, медь, цинк, кобальт, марганец, хром, никель, селен, кремний, ванадий, олово, молибден, фтор, йод). Они названы микроэлементами, так как их концентрация в организме не превышает 0,001 % от сухого вещества клетки. Различные микроэлементы обеспечивают разные биохимические функции: гормонов (йод, хром), витаминов (кобальт, селен), металлоферментов (цинк, медь, марганец, молибден, хром, селен), активаторов ферментов (цинк, марганец, молибден, хром, никель). А. П. Авцын и соавторы (1991) разделяли все микроэлементозы на экзогенные - природные, промышленные, ятрогенные и эндогенные -наследственные и врожденные. В настоящее время все микроэлементозы делят 12 на гипомикроэлементозы, которые имеют экзо - и эндогенное происхождение и гипермикроэлементозы, которые, как правило, экзогенны. Йод является необходимым компонентом для синтеза в щитовидной железе гормонов, без которых невозможен рост и развитие организма. Строение щитовидной железы представлено в приложении 1. Основным продуктом секреторной деятельности щитовидной железы является гормон тироксин (тетрайодтиронин, ТД содержащий четыре атома йода в молекуле (Кендалл 1914; Гаррингтон 1927); продуцируется также гормон трийодтиронин (Т3), содержащий три атома йода в молекуле (Юхимец, 1968; Новицкий, 1971; Брадуса, Фелинг, 1985). Тиреоидные гормоны обладают значительным отличием в сравнении с другими низкомолекулярными регуляторами используемыми эндокринной системой. Их уникальность состоит в том, что, будучи по своей природе органическими соединениями - производными аминокислоты тирозина, они содержат в своей структуре неорганический йод (59-65% по массе), что делает их единственными природными биологически активными йодсодержащими веществами. Тироциты щитовидной железы главным образом синтезируют тироксин (ежедневно примерно 80 мкг), обладающий меньшей гормональной активностью по сравнению с Тз. Однако и Тз в небольших количествах секретируется тироцитами щитовидной железы в кровь (в 10-20 раз меньше, чем Т4), но основное его количество образуется непосредственно в клетках периферической ткани из Т4, который по этой причине часто называют прогормоном. Из Т4 образуется также реверсивный Т3 (рТ3), не обладающий существенной гормональной активностью (Кубароко, 1998). Химическое строение и сравнительная биологическая активность тиреоидных гормонов и их производных представлена в приложении 2. Йод активно транспортируется в тироциты щитовидной железы против его электрохимического и концентрационного градиентов. Этот транспорт осуществляется «йодным насосом» и получил название «ловушки йода». Йод перекачивается в тироцит против названных градиентов насосом из 13 интерстициального пространства, куда поступает путем диффузии из крови. Благодаря активному перекачиванию йодида из крови в щитовидную железу, концентрация в ней свободного йода поддерживается в 30 — 40 раз более высокая, чем в плазме крови. Анионы тиоционат (CNS"), перхлорат (C1(V)> флюороборат (BF4') пертехнетат (TeCV)> перренат (ReCV) конкурентно ингибируют транспорт йода в щитовидную железу. Все они являются потенциальными гойтрогенами. Наиболее активный ингибитор йода в щитовидной железе - перхлорат. Особое значение как потенциальный гойтроген имеет тиоционат, способный блокировать не только транспорт, но и процессы органификации йода. Источниками гойтрогенных количеств тиоционата являются сигаретный дым, нитропруссид, а также некоторые виды овощей (капуста, репа, турнепс, маниока), содержащие цианогенные гликозиды. Обычно действие тиоционата из этих источников нивелируется механизмами саморегуляции щитовидной железы. Однако в зонах с эндемическим дефицитом йода пищевой тиоционат или тиоционат сигаретного дыма могут являться фактором провокации и отягощать течение эндемического зоба. Нитропруссид, используемый для контроля тяжелых гипертензивных синдромов, нередко также ведет к развитию гипотиреоидизма, причина которого считается генерация тиоционата при метаболизме этого препарата. Наиболее активны химические гойтрогены - производные тиомочевины, анилина и полигидроксильные фенолы, ингибируют включение йода в тиреоглобулин. Примером опасного природного гойтрогена является гойтрин (5 - винил - 2 - тиоксазолдион), попадающий в коровье молоко при поедании скотом зеленной массы и корнеплодов крестоцветных. Тиреотропной активностью, хотя и гораздо менее выраженной, обладают тиопентал, некоторые антибактериальные и гипогликемические средства из группы сульфаниламидов, димеркаптол, парааминосалициловая кислота, резарценол (Хмельницкий, Киселев, 1998). Из тироцита йод по градиенту концентрации диффундирует в коллоид, где под действием фермента тиреопероксидазы он окисляется и включается в 14 бензольное кольцо тирозина в третьем положении. Тиреопероксидаза вместе с перекисью водорода являются акцепторами электронов в реакции окисления йода. Иодирование тиреоглобулина происходит на поверхности раздела клетка — коллоид. Внутри тироцита йодид быстро окисляется под действием перекиси водорода при участии тиреопероксидазы. Йод, диффундирующий по внутреннему пространству молекулы, превращается в активные формы Г или ОГ и далее без участия ферментов включается в третье, а затем в пятое положение бензольного кольца тирозина. Эта реакция стимулируется под действием ТТГ гипофиза. Тирозин превращается в 3-монойодтирозин (МИТ), а затем в 3,5-дийодтирозин (ДИТ), которые продолжают оставаться связанными с тиреоглобулином, в свою очередь он является ключевым белком щитовидной железы и служит как матрица для синтеза тиреоидных гормонов, а также для их внутри железистого депонирования и дозированного высвобождения. Схема метаболического круговорота йода в организме человека представлена в приложении 3. При участии пероксидазы осуществляется следующий этап - синтез Т4 и Т3 из йодированных тирозинов. Две молекулы ДИТ вступают в окислительную реакцию конденсации. В ходе нее отщепляется боковая цепочка дегидроаланина от молекулы ДИТа. При этом образуется тетрайодтиронин — Т4. Если конденсируются МИТ и ДИТ, образуется трийодтиронин - Тз, если же конденсируется ДИТ и МИТ образуется рТз. При нормальной функции щитовидной железы взрослого человека процентное распределение йодированных соединений составляет: МИТ - 23%, ДИТ - 33%, Т4 - 35%, Т3 -7% и рТз - следовые количества. Поскольку реакции конденсации йодированных тирозильных остатков катализируются тиреопероксидазой, то ингибиторы активности этого фермента - пропилтиоурацил, метимазол и карбимазол блокируют синтез тиреоидных гормонов в организме (Туранкулов, 1966; Трунина, 1978; Ужегов, 2000). На степень йодирования тиреоглобулина влияет также поглощение йода тироцитами. При дефиците йода может уменьшаться степень йодирования 15 тиреоглобулина. Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенным к нему Тз и Т4 накапливается в фолликуле в виде коллоида. Механизм выхода тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровь стимулируется ТТГ через активацию фермента аденилатциклазы. Протеолиз тиреоглобулина ингибируется избытком йодида и лития. Щитовидная железа секретирует в кровь около 80 мкг (103 нмоль) Т4, 4 мкг (7 нмоль) Т3 и 2 мкг (3,5 нмоль) рТ3 в день. Из 80 мкг Т4 только 17 мкг выполнив свою функцию подвергаются разрушению, а из 63 мкг непосредственно образуются Т3 (27 мкг) и рТ3 (36 мкг) (Туранкулов, Бабаев, 1974). Тиреоидные гормоны оказывают разносторонне влияние на клетки, органы и системные физиологические функции. Они влияют на метаболизм белков, жиров и углеводов; рост, развитие и дифференцировку клеток и тканей организма; функции центральной и периферической системы, сердечно -сосудистую, дыхательную и другие системы. Тиреоидные гормоны стимулируют как липолиз, так и липогенез. Оказывают влияние, как на анаболические, так и на катаболические звенья обмена простых и сложных липидов. При повышении уровня тиреоидных гормонов увеличивается скорость синтеза и окисления жирных кислот, скорость липолиза триацилглицеролов жировой ткани и выход в плазму крови свободных и жирных кислот. Тиреоидные гормоны влияют практически на все звенья метаболизма углеводов. При повышении уровня гормонов усиливается всасывание, синтез углеводов и их использование многими тканями организма. Тиреоидные гормоны усиливают поглощение углеводов мышцами и другими периферическими тканями, увеличение скорости употребления глюкозы сопровождается усилением ее образованием в печени, увеличивается скорость всасывания углеводов из желудочно-кишечного тракта. Тиреоидные гормоны ускоряют синтез и катаболизм белков, причем скорость катаболизма превалирует над скоростью анаболических превращений. В результате потеря азота превышает его поступление в организм и имеет место отрицательный азотистый баланс. Метаболические сдвиги касаются белковых молекул крови, структурных белков 16 клеток различных тканей. Снижение скорости катаболизма альбумина ведет к повышению его общего количества в организме и при гипотиреодизме уровень этого белка в плазме крови возрастает. В отсутствии тиреоидных гормонов или при их низком содержании, наряду с торможением всасывания из кишечника многих веществ, тормозится всасывание витамина Bi2, с последующим появлением анемии, тормозится превращение каротина в витамин А. Тиреоидные гормоны влияют на регуляцию обмена минеральных ионов в организме (К+, Na+,Ca2+). Вследствие всего выше изложенного тиреоидные гормоны необходимы для нормального умственного и физического развития. Наряду с гормоном роста они отвечают за нормальное развитие костей скелета, принимает участие в контроле за весом тела. Щитовидная железа играет важную роль в функционировании иммунной системы, организма (Хворов, 1958; Хворов, Николаев, 1959; Хавин, Николаев, 1961). Йод является одним из незаменимых микроэлементов и содержится в тканях организма в суммарном количестве 15-20 мг. В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1996), ежесуточное поступление йода в организм должно составлять 1-2 мкг/кг веса для взрослого (приблизительно 120-150 мкг), с добавлением для женщин 25-50 мкг в период беременности и лактации. Для удовлетворения потребностей организма в йоде рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления, предложенные в 1996 году ВОЗ, Детским фондом ООН (ЮНИСЕФ) и Международным советом по контролю за йод дефицитными заболеваниями (ICCIDD): - 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев жизни) - 90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет) -120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет) - 150 мкг для подростков и взрослых (от 12 лет и старше) - 200 мкг для беременных и кормящих женщин. Минимальное количество йода, при поступлении которого в организм за сутки, функция щитовидной железы может оставаться на нормальном уровне, 17 составляет для взрослого около 50 мкг. Для европейских стран, где имеется йодный дефицит, суточную норму для детей первого года жизни рекомендуется увеличить до 90 мкг. Верхний безопасный предел суточного поступления йода у новорожденных не должен превышать 100 мкг. Поступления в организм 200 мкг йода и более за сутки может вести к повышению содержания в сыворотке крови уровня ТТГ. При дефиците поступления йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой, обеспечивающие увеличение синтеза и секреции Т3. Адаптационные реакции запускаются, а затем регулируются и поддерживаются тиреотропином, уровень которого возрастает при дефиците йода. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то постоянная длительная стимуляция клеток щитовидной железы тиреотропином ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба. Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железой наблюдается снижение экскреции йода из организма при его дефиците. Главное значение при этом имеет снижение уровня экскреции йода с мочой. В итоге адаптационные секреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его суточному поступлению из желудочно-кишечечного тракта. При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т4, повышение уровня ТТГ и нормальная либо повышенное содержание Т3. Для осуществления нормального синтеза тиреоидных гормонов необходимо для взрослого человека около 75-80 мкг йода в день. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека, главным образом, с растительной пищей и в меньшей степени, с водой может поступить до 500 мкг йода в форме йодида, который быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и распределяется во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается

Список литературы

Цена, в рублях: (при оплате в другой валюте, пересчет по курсу центрального банка на день оплаты)	1425

Скачать бесплатно	24681.doc

Найти готовую работу

ЗАКАЗАТЬ

Обратная связь:

Связаться

Вход для партнеров

Регистрация

Восстановить доступ

Материал для курсовых и дипломных работ

29.04.24 Результаты оценки психологических детерминант гражданской идентичности учащихся старших классов

29.04.24 Программа формирования гражданской идентичности старшеклассников

29.04.24 Психологические основания для разработки программы формирования гражданской идентичности старшеклассников

Архив материала для курсовых и дипломных работ

Ссылки:

Счетчики:

Быстрый переход к готовым работам

Мнение посетителей:

Найти готовую работу

Обратная связь:

Вход для партнеров

© 2006-2022. Все права защищены. Выполнение уникальных качественных работ - от эссе и реферата до диссертации. Заказ готовых, сдававшихся ранее работ.

© 2006-2022. Все права защищены.
Выполнение уникальных качественных работ - от эссе и реферата до диссертации. Заказ готовых, сдававшихся ранее работ.